Ранее неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) связывали только с качеством эмбриона или недоразвитием рецепторов эндометрия, но не с тромбофилией. Целью нашего исследования было показать, что циркуляцию антифосфолипидных антител (АФА) рассматривают как одну из возможных причин неудач ЭКО. Материалы и методы. При обследовании 217 женщин в программе ЭКО мы выявили повышенную частоту АФА. Результаты. Результаты показали, что пациентки с циркуляцией АФА демонстрируют достоверно большую частоту неудач ЭКО (42,1%) и худший репродуктивный исход по сравнению с женщинами без циркуляции АФА. Заключение. Мы сделали вывод, что одновременное наличие циркуляции нескольких АФА является противопоказанием к проведению вспомогательных репродуктивных технологий. Проведение ЭКО возможно лишь после нормализации уровня АФА.

Цель работы - изучить клинико-лабораторные показатели влияния препарата внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) при комплексной терапии беременных с синдромом потери плода, обусловленным антифосфолипидным синдром (АФС). Материалы и методы. В исследование были включены 63 беременные с синдромом потери плода, обусловленным АФС. В зависимости от проводимой терапии они были разделены на две группы. Пациентки I группы (n=35) получали антикоагулянтную, антиагрегантную и антиоксидантную терапию. Беременные II группы (n=28), помимо традиционной терапии, получали ВВИГ. Лабораторные исследования включали определение волчаночного антикоагулянта, концентрации антикардиолипиновых антител, антител к ß2-гликопротеину, аннексину V, протромбину. Диагностика тромбофилического состояния крови включала определение агрегации тромбоцитов, выявление молекулярных маркеров тромбофилии - ТАТ (фрагментов тромбин-антитромбин), D-димера (полимеризации тромбина). Оценивали содержание субпопуляционных иммунокомпетентных клеток, а также количество регуляторных Treg-клеток. Результаты исследования. В группе пациенток, получавших ВВИГ, отмечено снижение уровня антифосфолипидных антител, маркеров тромбофилии, уменьшение частоты осложнений беременности и улучшение перинатальных показателей. Заключение. Выявлено, что иммуномоделирующий эффект препарата, вероятно, связан с его позитивным влиянием на функцию Т-регуляторных лимфоцитов.

Цель: изучить частоту и спектр генетической и приобретенной тромбофилии (антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия) у пациенток с неудачами ЭКО. Материалы и методы. Было обследовано 115 женщин, имевших от 1 до 9 неудачных попыток ЭКО. Определялись генетические тромбофилические мутации методом ПЦР, циркуляция АФА и уровень гомоцистеина (иммуноферментный метод). Результаты. Выявлена высокая частота генетических форм тромбофилии, влияющих на уровень эндогенного фибринолиза: полиморфизмы ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1) - 66,9%, тканевого активатора плазминогена (ТПА) - 60,9%, фибриногена - 47,8%, в сочетании с циркуляцией АФА (40,9%). Заключение. В программе подготовки к ЭКО пациенток с неудачными попытками следует учитывать возможное присутствие генетической и приобретенной тромбофилии.

Цель исследования - изучение эффективности применения препарата Мастопол при лечении диффузных доброкачественных заболеваний молочной железы и мастодинии. Материалы и методы. Пациентки проходили комплексное обследование молочной железы (клинико-рентгено-сонографическое). Терапия проводилась одним из препаратов, успешно применяемым для лечения диффузных доброкачественных заболеваний молочной железы, негормональным гомеопатическим средством растительного происхождения - Мастополом. Показанием к применению Мастопола является комплексное лечение фиброзно-кистозной мастопатии, мастодинии. Результаты. Нами было обследовано 45 женщин в возрасте 30-44 лет, которые обратились с жалобами на боли в обеих молочных железах. Всем пациенткам было проведено комплексное обследование, которое включало в себя клинический осмотр, маммографию, сонографию молочных желез и аксиллярных областей. У всей группы была обнаружена фиброзно-кистозная мастопатия различных форм и степеней выраженности. Всем пациенткам был назначен Мастопол в стандартной дозе. По истечении одного курса лечения (8 недель) 43 (95,5%) пациентки отметили положительный эффект. 29 (65%) пациенток отметили выраженное улучшение самочувствия, уменьшение или исчезновение масталгии. 14 (35%) пациенток подчеркнули наличие уменьшения интенсивности предменструального синдрома. Заключение. Результаты проведенных исследований показали высокую эффективность препарата Мастопол в лечении масталгии и диффузных доброкачественных изменений молочной железы. Положительная динамика была достигнута быстро и эффективно в большинстве случаев (95,5%). Признаки мастодинии были устранены после проведения одного курса лечения. Два курса консервативной терапии дали положительный результат, подтвержденный объективными клиническими исследованиями и данными сонографии молочной железы. Было зафиксировано уменьшение размеров кист, снижение плотности и отечности тканей молочной железы. Применение препарата Мастопол не выявило побочных эффектов. Мастопол можно широко рекомендовать для лечения мастодинии и диффузных доброкачественных заболеваний (мастопатий).

Цель исследования - оценка эффективности противотромботической профилактики повторных ПЭ у женщин с тромбофилией. Материалы и методы. Проведено проспективное клиническое исследование с участием 66 пациенток с тромбофилией (генетической, приобретенной или сочетанной) и ПЭ в анамнезе: 35 - обратившиеся и, соответственно, находящиеся под нашим наблюдением с фертильного цикла (подгруппа Ia), и 31 - обратившиеся к нам, уже будучи беременными (с 6 по 13 нед. гестации) - IIa подгруппа. Контрольную группу составили 50 женщин с неотягощенным акушерско-гинекологическим и тромботическим анамнезом. Терапия проводилась НМГ, витаминами группы В, антиоксидантами и микронизированным прогестероном. Результаты. У пациенток, получавших терапию с фертильного цикла в течение беременности, акушерские и перинатальные исходы были лучше, чем в группе пациенток, терапия которым была начата во время беременности. Заключение. Для предотвращения повторной ПЭ при последующей беременности необходимо начинать терапию с фертильного цикла, продолжая во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Терапия должна включать НМГ, витамины группы В, антиоксиданты и микронизированный прогестерон.

Взаимосвязь ожирения, заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе тромбозов, была неоднократно продемонстрирована. Данная связь обусловлена наличием провоспалительного и протромботического статусов у пациентов с ожирением. Адипоциты секретируют многочисленные гормоны и цитокины, влияющие на экспрессию генов и функцию эндотелиальных, гладко-мышечных клеток, моноцитов, участвующих в формировании и росте атеросклеротической бляшки. Более того, данные биологически активные вещества участвуют в контроле функции эндотелия, тромбоцитов, системы гемостаза и фибринолиза. Их избыточное влияние приводит к инициации, росту и стабилизации процессов тромбообразования в области поврежденных атеросклеротических бляшек. Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития данных процессов у пациентов с ожирением, требуют подробного изучения. Самостоятельным фактором риска развития тромбоэмболических осложнений является тромбофилия

Метаболический синдром - фактор риска развития различных осложнений беременности, в том числе преэклампсии. Наличие генетического гипофибринолиза у женщин с метаболическим синдромом в сочетании с другими формами тромбофилии, а у некоторых из них - и с циркуляцией антифосфолипидных антител, провоспалительного статуса - обуславливает нарушение процессов имплантации, инвазии трофобласта, плацентации. Это в дальнейшем способствует развитию акушерских осложнений, в том числе преэклампсии.

Преэклампсия является тяжелым осложнением беременности и родов, а также одной из ведущих причин материнской смертности. Согласно современным представлениям, ключевым звеном патогенеза преэклампсии является эндотелиальная дисфункция, в результате которой формируется стойкое протромботическое состояние гемостаза. Маркерами и предикторами преэклампсии считаются гиперагрегационные, гиперкоагуляцонные изменения гемостаза, а также гипергомоцистеинемия. У женщины с преждевременными родами и преэклампсией в анамнезе на фоне антитромботической коррекции, начатой на прегравидарном этапе, беременность благополучно завершилась своевременными родами без гипертензивных осложнений.

Трофобластические новообразования (ТН) - это связанные между собой формы патологического состояния трофобласта: простой пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хорионкарцинома, опухоль плацентарного ложа и эпителиоидно-клеточная трофобластическая опухоль. Выделяют два вида пузырных заносов: полный и частичный. В доступной литературе отсутствуют четкие критерии диагностики частичного пузырного заноса во II и III триместрах беременности. Представляем собственное наблюдение беременности, осложнившейся частичным пузырным заносом. Представленный случай позволяет предположить, что возможно вынашивание беременности с ультразвуковыми признаками частичного пузырного заноса при стабильных цифрах ХГЧ и динамическом контроле состояния плаценты и плода.

В статье рассматриваются исторические аспекты жизни, врачебной и научной деятельности британского акушера XVIII века Уильяма Смелли.