Введение. Воспалительным заболеваниям органов малого таза отводят ведущее место в структуре причин нарушения репродуктивной функции у женщин. Хронический эндометрит (ХЭ) при гистероскопии верифицируют у каждой третьей пациентки с неудачами реализации репродуктивной функции. Поиск эффективной терапевтической стратегии, направленной на улучшение состояния эндометрия для преодоления бесплодия при ХЭ, продолжает оставаться актуальным вопросом репродуктивной медицины.

Цели исследования: 1) определить клинические маркеры риска бесплодия и неудач реализации репродуктивной функции; 2) охарактеризовать структурно-функциональные изменения эндометрия при бесплодии и неудачах реализации репродуктивной функции; 3) оценить эффективность системного подхода к терапии маточного фактора бесплодия у женщин с неудачными попытками экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) в анамнезе.

Материалы и методы. Отобранные в когортное ретроспективное исследование 154 пациентки были разделены на 2 группы: I группа – 87 женщин с трубно-перитонеальным фактором бесплодия, II группа – 67 женщин с аденомиозом. Критерии включения: возраст моложе 45 лет, 2 и более неудачные попытки ЭКО в анамнезе, отсутствие тяжелых сопутствующих экстрагенитальных заболеваний. После полного клинико-лабораторного обследования для восстановления морфофункционального состояния эндометрия всем пациенткам назначали комплекс неспецифических лечебных мероприятий: нестероидные противовоспалительные препараты (по показаниям); улучшение регенерации (физиотерапия); иммуномодуляторы; терапию, направленную на улучшение реологических свойств крови (дезагреганты и антикоагулянты); препарат, обладающий антифиброзирующей активностью (Бовгиалуронидаза азоксимер «Лонгидаза», ООО «НПО Петровакс Фарм», Россия).

Результаты. При трубно-перитонеальном факторе бесплодия достоверно чаще (р < 0,05) отмечался ХЭ, а при аденомиозе – гиперпластические заболевания эндометрия, внутриматочные синехии, ухудшение перфузии матки. Нарушение экспрессии рецепторов эндометрия к эстрогенам и прогестерону определялось у 56,5% обследованных, причем достоверно чаще (р < 0,05) при аденомиозе. Толщина эндометрия по окончании терапии была достоверно больше (р < 0,05) у женщин с аденомиозом (7,6 ± 1,5 мм против 11,1 ± 1,3 мм). По окончании терапии у 93,1% пациенток произошло восстановление рецепции к половым стероидам; у 96,8% из ранее демонстрировавших ухудшение достигнута нормализация параметров перфузии матки. Клинико-морфологические признаки ХЭ купировались полностью у 50% пациенток. Беременность наступила у 57,1% женщин.

Заключение. Коррекция морфофункционального состояния эндометрия позволяет повысить частоту наступления беременности у пациенток с маточным фактором бесплодия. Одним из важных моментов мы считаем включение в схему терапии ХЭ препарата коньюгированной гиалуронидазы («Лонгидаза»), обладающего противофиброзирующими и противовоспалительными свойствами. Представленный нами системный подход к терапии ХЭ позволяет в значительной степени решить проблему преодоления неудач реализации репродуктивной функции.

Цель исследования: установление патогенетической связи между патологическим расположением плаценты и наличием генетических и приобретенных форм тромбофилии.

Материалы и методы. Обследовано 132 пациентки с отягощенным акушерским анамнезом: 1 группа – 42 пациентки с предлежанием плаценты в анамнезе; 2 группа – 60 беременных с выявленным предлежанием плаценты во время настоящей беременности; 3 группа – 30 беременных с предлежанием плаценты в анамнезе и во время настоящей беременности. Контрольную группу составили 120 женщин без отягощенного акушерского анамнеза и с нормальным расположением плаценты во время настоящей беременности. Всем пациенткам проводили определение уровня антифосфолипидных антител методом иммуноферментного анализа, исследование генетических форм тромбофилии путем проведения полимеразной цепной реакции с использованием трех пар олигонуклеотидных праймеров: мутации C677T в гене 5,10-метилентетрафолатредуктазы, мутации протромбина в гене G20210A, мутации в гене фактора V Leiden, полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена 1 типа, полиморфизма 455G/A в гене фибриногена.

Результаты. Спектр тромбофилии у пациенток с предлежанием плаценты во время настоящей беременности и аномалией локализации плаценты в анамнезе не отличался в значительной степени; однако в группе пациенток, у которых аномальное расположение плаценты было и в анамнезе и во время настоящей беременности, отмечалось большее распространение как генетических, так и приобретенных форм тромбофилии. В контрольной группе отмечено существенно более редкое распространение как генетических, так и приобретенных форм тромбофилии.

Заключение. На основании полученных данных можно высказать предположение о наличии связи между тромбофилией и аномалиями локализации плаценты. Обследование на наличие генетических форм тромбофилии и оценка параметров гемостаза должны быть обязательными компонентами обследования женщин с аномалиями расположения плаценты в анамнезе и во время текущей беременности.

Цель исследования: изучение особенностей полиморфизма генов системы гемостаза у женщин с физиологическим течением беременности и угрожающими преждевременными родами (ПР) в популяции Ивановской области.

Материалы и методы. В исследование включено 103 беременных с симптомами угрожающих ПР и 73 беременных с физиологически протекающей беременностью. Женщины с угрожающими ПР были разделены на 2 подгруппы: 1 подгруппу составили 53 женщины, родившие своевременно; 2 подгруппу – 50 женщин, у которых произошли самопроизвольные роды до 37 недель гестации. Беременность у всех пациенток была спонтанной и одноплодной. Диагноз «угрожающие преждевременные роды», классифицируемый по МКБ Х О47.0, устанавливался при наличии абдоминального болевого синдрома и структурных изменений шейки матки. Выделение тотальной геномной ДНК из 100 мкл цельной венозной крови проводили сорбентным методом с использованием набора «Проба-ГСГенетика» («ДНК-технология», Россия). Однонуклеотидные полиморфизмы (F2 G20210A, F5 G1691А, F7 G10976A, F13A1 G/T, FGB G -455A, PAI-1 -675 5G/4G, ITGA2 C807T, ITGB3 T1565C) определяли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с использованием прибора iCycler iQS (Bio-Rad) и наборов «Кардиогенетика. Тромбофилия» («ДНК-технология», Россия).

Результаты. В генотипе пациенток с угрожающими ПР имеет место накопление полиморфных вариантов генов системы гемостаза, вероятно, причастных к нарушению маточно-плацентарного кровообращения вследствие изменения фибринолитической активности крови и формирования предрасположенности к кровотечению.

Заключение. Следует учитывать, что реализация неблагоприятного генетического фона сопряжена с участием определенных факторов внешней среды, комбинация которых индивидуальна.

Цель исследования: изучение нарушений эндотелиальной системы у беременной и плода при неразвивающейся беременности.

Материалы и методы. В исследование было включено 180 беременных в I триместре. Основную группу составили 90 женщин, у которых была диагностирована неразвивающаяся беременность при сроке 7-10 недель и произведено инструментальное удаление плодного яйца. Контрольную группу составили 90 соматически здоровых беременных, у которых был произведен инструментальный аборт по желанию. Для оценки состояния эндотелия определяли количество десквамированных эндотелиальных клеток в периферической крови, а также проводили их цитометрию: измеряли средний диаметр клетки, средний периметр клетки, среднюю площадь клетки, фактор формы, поляризацию клетки. После инструментального удаления плодного яйца у всех беременных выполняли морфологическое исследование хориона плода. Путем светового микрокопирования проводилась верификация сосудов с их дифференцировкой. С помощью компьютерной цитоморфометрии определяли среднюю толщину стенки первичного сосуда, средний диаметр просвета сосуда, среднюю площадь просвета сосуда, индекс Керногана.

Результаты. Сравнительный анализ цитометрических параметров десквамированных эндотелиоцитов у беременных и состояния сосудов хориона плода показал идентичность морфологических изменений эндотелиальной системы при патологии беременности на ранних сроках.

Заключение. Развитие эндотелиальной дисфункции у беременной сопровождается изменениями эндотелия хориона плода. Поражение эндотелия, зафиксированное у беременной в I триместре, сопровождается изменением стенки сосудов ворсинчатого хориона, что может приводить к нарушению развития беременности и ее прерыванию.

Цель исследования: проанализировать распределение аллелей и генотипов полиморфных генов обмена фолатов у женщин с неразвивающейся беременностью (НБ) в анамнезе и у эмбрионов/плодов для установления ассоциации с риском потери беременности на ранних сроках.

Материалы и методы. Обследовано 117 женщин с НБ I триместра (основная группа) и 117 женщин без случаев невынашивания беременности, с физиологическим течением настоящей беременности I триместра и нормальным кариотипом эмбриона/плода (группа сравнения).  У всех женщин и эмбрионов/плодов методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени на приборе ДТ-96 (НПО «ДНК-Технология», Россия) были проанализированы следующие полиморфизмы: MTHFR 677 С>Т, MTHFR 1298 A>C, MTRR 66 A>G, MTR 2756 A>G.

Результаты. У женщин с НБ и хромосомной аномалией плода достоверно чаще встречался аллель MTR 2756G в сравнении с женщинами с НБ и нормальным кариотипом плода.

Заключение. Выявлена ассоциация аллеля 2756G полиморфизма MTR 2756 A>G у женщин с хромосомным дисбалансом плода при НБ.

Вопросы безопасности фармакотерапии во время беременности в последние годы приобретают все большее значение и актуальность. Это связано с ростом у детей частоты болезней с неясной этиологией или предположительно генетически детерминированных состояний (аутизм, психические заболевания, онкология, ожирение, диабет и др.). В связи с этим все больше внимания уделяется вопросам эпигенетического или фетального программирования, влияния различных факторов на данные процессы и вопросам обоснованности и безопасности применения лекарственных препаратов в течение периода гестации и при лактации, а также за 3-9 месяцев до зачатия (периконцепционный период).

Кровотечения при беременности и во время родов являются одной из ведущих причин материнской смертности, а также инвалидизации женщин, развития у них астеновегетативных, нейроэндокринных синдромов и других заболеваний. В настоящее время акушеры-гинекологи располагают достаточным арсеналом средств для профилактики и лечения кровотечений при беременности, во время и после родов. Соблюдение федеральных клинических протоколов (рекомендаций), разработка учреждениями родовспоможения локальных протоколов и алгоритмов лечения массивной акушерской кровопотери и ее профилактики в группах риска позволят реализовать органосохраняющую тактику и предотвратить развитие критического состояния, что, несомненно, будет способствовать снижению материнской смертности и заболеваемости.

Анализ данных литературы свидетельствует о чрезвычайной актуальности проблемы бесплодия в современных демографических условиях и напряженной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. В настоящее время генитальный туберкулез (ГТ) является причиной женского бесплодия в 10-27,8% случаев и признан серьезной медико-социальной проблемой по причине развития у женщин репродуктивного возраста (24-35 лет). Вопросы диагностики ГТ представляют сложную проблему: отсутствуют общепринятые схемы ведения пациенток с бесплодием для своевременного выявления заболевания; клинические проявления неспецифичны; отмечена недостаточная чувствительность молекулярно-генетического, морфологического, микробиологических методов в диагностике; результаты применения гистеросальпингографии противоречивы (40-60% расхождений, высокий риск осложнений); имеются ограничения показаний к пробе Коха и тест-терапии; дискутируется применение лапароскопии; неоднородность эндоскопической картины позволяет заподозрить ГТ в 13-59,7% случаев, а верифицировать при этом диагноз – в 9-26,3%. Иммунологические методы, в частности серологические, получили приоритет для диагностики внелегочного туберкулеза. Исследование показателей местного гуморального иммунитета у женщин с бесплодием наряду с оценкой эндоскопических особенностей, как показано в приоритетных исследованиях, позволит ускорить диагностику ГТ и избежать необратимых изменений репродуктивной системы.

Статья имеет междисциплинарный характер, написана на стыке неврологии, эндокринологии и гинекологии, охватывая острую проблему использования комбинированных оральных контрацептивов. В связи с этим выделяются и описываются их виды, побочные явления от их применения. Авторами акцентируется внимание на мигрень у женщин во время менструации. Отмечены особенности патогенеза разных видов мигрени. Раскрывается взаимосвязь между различными видами мигрени и применением гормональных контрацептивов. Данное направление дополняется другими возможными схемами лечения мигрени у женщин.

Гестационная трофобластическая болезнь – это группа патологий, возникающих у беременных в результате аномальной пролиферации трофобласта. Она включает доброкачественные (полный и частичный пузырный занос) и злокачественные (так называемые гестационные трофобластические неоплазии) заболевания. Статистически отмечается географическая неоднородность распространения пузырного заноса. В то время как эти данные свидетельствуют о важности этнической принадлежности, истинные причины могут иметь непосредственное отношение к диете, качеству диагностики, более или менее полному охвату населения и различиям в регистрации статистических данных.

В статье описан клинический случай планирования, ведения беременности и родов у женщины высокого риска развития тромботических и акушерских осложнений в связи с перенесенной массивной двусторонней рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии, инфарктной пневмонией и тромбозом плечевой и подключичной вен в анамнезе на фоне приема гормональных контрацептивов. На момент обращения в нашу клинику женщина не была обследована на наличие генетических и приобретенных форм тромбофилии, хотя ее тромботический и семейный анамнез указывали на наличие наследственного характера заболевания. У нее была выявлена гомозиготная мутация фактора II протромбина (Thr165Met), а также полиморфизмы генов фолатного цикла и тромбоцитарных рецепторов. Планирование, ведение беременности, а также роды и послеродовый период сопровождались грамотно подобранными дозами низкомолекулярного гепарина под постоянным контролем гемостазиограммы и с коррекцией дозы в процессе.

В статье освещены основные этапы жизни и деятельности выдающегося специалиста в области женских болезней – немецкого акушера-гинеколога, хирурга, ученого Вальтера Штёкеля.