Цель исследования - оценка эффективности противотромботической профилактики повторных ПЭ у женщин с тромбофилией. Материал и методы. Проведено проспективное клиническое исследование с участием 66 пациенток с тромбофилией (генетической, приобретенной или сочетанной) и ПЭ в анамнезе: 35 - обратившиеся и, соответственно, находящиеся под нашим наблюдением с фертильного цикла (подгруппа Ia), и 31 - обратившиеся к нам уже будучи беременными (с 6 по 13 нед. гестации) - IIa подгруппа. Контрольную группу составили 50 женщин с неотягощенным акушерскогинекологическим и тромботическим анамнезом. Терапия проводилась: НМГ (эноксапарин), витамины группы В, антиоксиданты и микронизированный прогестерон. Результаты исследования: у пациенток, получавших терапию с фертильного цикла, течение беременности, акушерские и перинатальные исходы были лучше, чем в группе пациенток, терапия которым была начата во время беременности. Заключение: для предотвращения повторной ПЭ при последующей беременности необходимо начинать терапию с фертильного цикла, продолжая во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Терапия должна включать НМГ, витамины группы В, антиоксиданты и микронизированный прогестерон.

Послеродовые кровотечения играют ведущую роль среди причин материнской смертности. Определение, основанное на оценке гемодинамических параметров, не позволяет полноценно оценить тяжесть состояния, так как физиологическая гиперволемия во время беременности часто позволяет компенсировать гемодинамические показатели. Патологическими последствиями геморрагического шока вследствие массивного ПРК являются тканевая гипоксия, ацидоз, высвобождение провоспалительных цитокинов и молниеносное развитие синдрома системного воспалительного ответа, ДВС-синдрома, вызывающего системные микрососудистые тромбозы и гипоперфузию органов. Только комплексное лечение, включающее сочетание инфузионной, кровезаместительной терапии и хирургической остановки кровотечения, может принести успех терапии. Однако основным методом борьбы с массивными акушерскими кровотечениями является их профилактика, которая зависит от выявления формы и степени нарушений системы гемостаза, а также от понимания патофизиологической взаимосвязи между патогенезом нарушений системы гемостаза и возникающими осложнениями.

В статье рассмотрен патогенез тромботических осложнений при применении заместительной гормональной терапии, влияние ЗГТ на риск венозных и артериальных тромбозов. Дается обсуждение возможностей профилактики тромботических осложнений при применении ЗГТ.

Антифосфолипидные антитела оказывают многогранное влияние на систему гемостаза, повреждая все его защитные звенья: эндотелиальный барьер, функцию естественных антикоагулянтов, эндогенный фибринолиз и активируя тромбоцитарное звено гемостаза и прокоагулянтные факторы. Сочетание протромботических и нетромботических эффектов, включая активацию локального воспалительного ответа, влияние на трофобласт и характеристики эмбриона, приводят к развитию характерной клинической картины - целому спектру тромботических осложнений в артериальных, венозных сосудах, в системе микроциркуляции по типу ангиопатии, а также к репродуктивным потерям и тяжелым поздним акушерским осложнениям, таким как гестоз и преэкламсия, фетоплацентарная недостаточность, задержка роста плода.

HELLP-синдром среди беременных с гестозами встречается, по обобщенным данным мировой литературы, в 20-20% случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью. HELLPсиндром обычно развивается в III триместре беременности, как правило, при сроке 35 нед., также может возникнуть после родов на фоне нормального течения беременности. Патофизиология синдрома остается до конца неизученной. На сегодняшний день считается, что ключевым этапом формирования HELLP-синдрома является эндотелиальная дисфункция. В результате повреждения эндотелия и активации воспалительного ответа происходит активация процессов свертывания крови, что приводит к развитию коагулопатии, усилению потребления тромбоцитов, формированию тромбоцитарнофибриновых микротромбов. Возможно, углубление знаний о патогенезе HELLP-синдрома, развитие представлений об осложнении беременности, как о крайнем проявлении системного ответа на воспаления, приводящем к развитию мультиорганной дисфункции, позволит разработать эффективные способы профилактики и интенсивной терапии этого угрожающего состояния.

Значимая биохимическая роль магния в организме хорошо известна, также доказана клиническая эффективность препаратов магния в акушерстве и гинекологии. Препараты магния, в частности сульфат магния, рекомендованы как препараты выбора при преждевременных родах, преэклампсии и эклампсии. Есть данные и о его нейропротекторном воздействии на плод. Ограничивает применение сульфата магния возможность передозировки с развитием серьезных побочных эффектов. Свести риск передозировки к минимуму можно, используя стандартные протоколы, независимую двойную проверку, мониторинг состояния пациенты. Магнезиальная терапия, являясь средством экстренной помощи, не может восполнить дефицит магния, который связан с развитием акушерскогинекологической патологии, такой как угроза прерывания беременности, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, преэклампсия, тромбофилии, предменструальный синдром (ПМС), назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК) и заместительной гормональной терапии (ЗГТ), климактерический синдром. Оправданно использовать органические соли магния перорально - наряду с лучшей биодоступностью, они не приводят к серьезным побочным эффектам при передозировке. Использование органических солей магния для контроля магниевого дефицита и связанных с ним симптомов показано также при ПМС, назначении КОК и ЗГТ при климаксе. Применение цитрата магния является наиболее предпочтительным, так как цитрат-анион обуславливает высокую биоусвояемость магния, он также необходим в цикле Кребса и утилизируется в углекислый газ и воду. Это делает цитрат идеальным переносчиком магния в клетки.

Прогестерон является главным гормоном беременности, который абсолютно необходим для завершения секреторной трансформации эндометрия и его подготовки к имплантации эмбриона, а в дальнейшем - для развития и сохранения беременности. А важнейший органмишень для этого гормона - матка, где эффекты прогестерона направлены на поддержание децидуальной оболочки.

Тромботические осложнения являются наиболее серьезными, потенциально смертельными осложнениями вспомогательных репродуктивных технологий, которые в большинстве случаев связаны с синдромом гиперстимуляции яичников. В статье описаны современные аспекты патогенеза синдрома гиперстимуляции яичников, патогенез тромбоэмболических осложнений и значение генетических и приобретенных тромбофилий для их развития, методики оценки факторов риска тромботических осложнений перед использованием вспомогательных репродуктивных технологий и рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений у женщин, включенных в программы ЭКО.

Тромбозы редких локализаций (тромбоз печеночных вен, селезеночных, мезентериальных, яичниковых вен, вен сетчатки, головного мозга, воротной вены, подмышечной и подключичной вен) являются угрожающей жизни патологией, которая часто остается нераспознанной. Наиболее часто тромбозы атипичных локализаций развиваются у лиц с наследственными дефектами гемостаза - генетической тромбофилией. Возникновению тромбозов редких локализаций часто сопутствуют приобретенные аномалии гемостаза, к которым относят антифосфолипидный синдром, гиперкоагуляцию на фоне беременности, приема ОК, в условиях гиперстимуляции яичников в программах ЭКО, при онкологических заболеваниях. При выявлении тромбоза редких локализаций необходим скрининг на наличие наследственных форм тромбофилии и антифосфолипидного синдрома и своевременное назначение антикоагулянтной терапии. Анализ на генетические и приобретенные аномалии гемостаза позволяет выделить группу пациентов, нуждающихся в длительной антикоагулянтной терапии и обязательной антикоагулянтной профилактике в ситуациях, связанных с высоким риском тромбоэмболических осложнений (беременность, оперативные вмешательства).

Приведен обзор патогенеза, дифференциальной диагностики и стратегии лечения различных типов тромбоцитопении. Выделены два основных механизма развития тромбоцитопении - сниженная продукция и повышенное потребление тромбоцитов. Снижение выработки тромбоцитов, обусловленное депрессией мегакариоцитов (продуктивная тромбоцитопения), обычно ассоциируется с апластической анемией, различными формами лейкемии и миелодисплазии, а также с цитостатической терапией. Повышенное потребление тромбоцитов может быть вызвано ауто- и/или аллоантителами, которые связываются с тромбоцитами и стимулируют их быстрое удаление с помощью ретикулоэндотелиальной системы селезенки или печени (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная тромбоцитопения, неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура и другие формы иммунной тромбоцитопении). Усиленное потребление тромбоцитов, обусловленное внутрисосудистым тромбозом, ведет к тромбоцитопении (неиммунная тромбоцитопения потребления) при синдроме диссеминированого внутрисосудистого свертывания, тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитическом уремическом синдроме. Наследственные формы тромбоцитопении обусловлены врожденными дефектами продукции тромбоцитов и/или аномалиями фактора Виллебранда. Многие из них ассоциируются с нарушениями морфологии и функции тромбоцитов. Дефект выработки тромбоцитов считается причиной их низкого содержания в крови при большинстве наследственных тромбоцитопений (неосложненная семейная тромбоцитопения, TER-синдром и др.), но при некоторых из них наблюдалось или предполагалось повышенное потребление тромбоцитов (синдром ВискоттаОлдрича, тромбоцитарный тип или тип IIb болезни Виллебранада, синдром БернараСулье). Лабораторные методы, используемые для дифференциальной диагностики тромбоцитопений, включают в себя: автоматический и визуальный счет числа тромбоцитов, анализ мегакариоцитов в образцах костного мозга, исследование морфологии и функции тромбоцитов, определение тромбоцитарных аутоантител и анализ антигеновмишеней, определение срока жизни и исследование круговорота тромбоцитов. Для лечения продуктивных тромбоцитопений, тромбоцитопений потребления (иммунных и неиммунных форм) и наследственных тромбоцитопений рекомендуются различные стратегии, в т.ч. трансфузии тромбоцитов, иммуносупрессивная и цитостатическая терапия, спленэктомия и др.).

Беременность и роды у женщин с генетическими и приобретенными формами тромбофилии обычно сопряжены с высоким риском как тромботических, так и акушерских и плодовых осложнений. Однозначного ответа на вопрос о рутинном обследовании на наличие тромбофилии у женщин с отягощенным акушерским анамнезом не существует до сих пор. Следует отметить, что физиологическая гиперкоагуляция, свойственная беременным, часто впервые выявляет фоновые врожденные и/или приобретенные нарушения в системе гемостаза, которые ранее могли быть бессимптомными. Наличие в анамнезе синдрома потери плода, тяжелых акушерских осложнений (тяжелых форм гестоза, тяжелой фетоплацентраной недостаточности, антенатальной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты), тромбоэмболий является показанием к исследованию на генетические формы тромбофилии и антифосфолипидный синдром.

В статье рассматриваются исторические аспекты жизни, врачебной и научной деятельности австрийского гинеколога Эрнста Вертгейма. Описывается его неоценимый вклад в оперативную онкогинекологию.

В статье описывается понятие монохориальной многоплодной беременности, актуальность и эпидемиология данной темы, а также осложнения течения беременности и родов при монохориальной двойне.

В клинической лекции, посвященной принципам ведения беременных с многоплодием, представлены современным методы диагностики, профилактики и лечения осложнений, присущих этой группе пациенток высокого риска. Показана необходимость дифференцированного подхода к ведению многоплодной беременности в зависимости от хориальности, которая определяет перинатальные исходы.

В клинической лекции приводятся современные представления о патогенезе тромботических осложнений у онкологических больных. При этом также рассматривается риск ятрогенной тромбофилии в условиях лучевой, химиои гормональной терапии. Дается научное обоснование необходимости противотромботической профилактики низкомолекулярными гепаринами.