PREDICTION ENDOMETRIAL CANCER IN WOMEN WITH ENDOMETRIAL HYPERPLASTIC PROCESSES IN PREMENOPAUSAL
Abstract
We have identified risk factors and determined their significance and relative risk in endometrial oncotransformation based on mathematical analysis of clinical and anamnestic data and molecular-biological indicators. The structural, functional and molecular mechanisms of hyperplastic processes of endometrium in premenopausal women were investigated based on a complex immunohistochemical studies. Our study revealed the features of the expression of tumor suppressor gene PTEN and the marker of tight junctions Claudin 3 and the proliferation marker Ki-67 in epithelial and stromal components based on morphological variant of the pathological process of the endometrium.We have performed a comparative analysis of clinical, morphological and molecular biological studies and as a result suggested a new approach to the study of endometrial hyperplastic processes in premenopausal women, that helps to detect women with increased risk of endometrial oncopathology and gives opportunity to perform pathogenetically based approach to therapy.
About the Authors
A. L. Unanyan
GOU VPO First MSMU named after I.M. Sechenov
Russian Federation
Russian Federation
I. S. Sidorova
GOU VPO First MSMU named after I.M. Sechenov
Russian Federation
Russian Federation
E. A. Kogan
Scientific Center of Obstetrics, Gynecology and Perinatology named after academician V.I. Kulakov
Russian Federation
Russian Federation
D. V. Baburin
GOU VPO First MSMU named after I.M. Sechenov
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Адамян Л.В., Глякин Д.С., Самойлова А.В. и др. Воспалительный процесс в этиологии и патогенезе рака эндометрия. Проблемы репродукции. 2007; 1: 21-25.
2. Ашрафян Л.А., Киселев В.И. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез). М.: Димитрейд График Групп, 2007; 216 с.
3. Антонова И.Б. Индивидуализация диагностической и лечебной тактики при гиперпластических процессах эндометрия в периоде перименопаузы. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. М. 1999; 20 с.
4. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. СПб.: Фолиант. 2002; 542 с.
5. Гуриев Т.Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Дисс. докт. мед. наук. М. 2005; 294 с.
6. Коган Е.А., Низяева Н.В., Демура Т.А., Унанян А.Л. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия. Архив патологии. 2010; 4: 7-2
7. Карселадзе А.И. Современные тенденции и перспективы развития гинекологической онкоморфологии. Акушерство и гинекология. Прилож. 2006.
8. Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М.: Димитрейд График Групп. 2005; 348 с.
9. Киселев В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Мужнейк Е.Л. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика. Монография. М.: Медпрактика-М. 2011; 468 с.
10. Максимов С.Я., Гусейнов К.Д., Косников А.Г. и др. Факторы риска возникновения злокачественных новообразований органов репродуктивной системы женщин. Вопросы онкологии. 2003; Т. 49 (4): 496-501.
11. Новикова Е.Г., Чулкова О.В., Пронин С.М. Лечение атипической гиперплазии эндометрия. Практическая онкология. 2004; Т. 5 (1): 52-59.
12. Пашков В.М. Дифференцированный подход к диагностике и хирургическому лечению женщин с доброкачественными заболеваниями матки. Автореферат дис. докт. мед. наук. М. 2004. 48 с.
13. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А. Клинико-патогенетические варианты развития аденомиоза, перспективы целевой терапии. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. (4): 38-42.
14. Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А. Особенности процессов апоптоза, пролиферации и ангиогенеза в клинико-морфологических вариантах миомы матки у больных молодого возраста. Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005; 4.
15. Чулкова О.В. Предрак и рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста. Дисс. докт. мед. наук. М. 2003; 268 с.
16. Cakmak H., Guzelogli-Kayisli O., Kayisli U.A., Arici A. Immune-endicrine interactions in endometriosis. Frontiers in Bioscience. E1. 2009; 429-443.
17. Chen M.L., Xu P.Z., Peng X.D. et al. The deficiency of Akt1 is sufficient to suppress tumor development in Pten+/-mice. Genes Dev. 2006; 20: 1569-1574.
18. Dinulescu D.M., Ince T.A., Quade B.J. et al. Role of K-ras and Pten in the development of mouse models of endometriosis and endometrioid ovarian cancer. Nat. Med. 2005; 11: 63-70.
19. Grunwald V., DeGraffenried L., Russel D. et al. Inhibitors of mTOR reverse doxorubicin resistance conferred by PTEN status in prostate cancer cells. Cancer Res. 2002; 62: 6141-6145.
20. Rubatt J.M., Slomovitz B.M., Burke T.W. et al. Development of metastatic endometrial endometrioid adenocarcinoma while on progestin therapy for endometrial hyperplasia. Gynecologic Oncology. 2005; 99 (2): 472-476.
21. Ryan A.J., Susil В., Jobling T.W. et al. Endometrial cancer. Cell Tissue Res. 2005; 322: 53-61.
22. Sivridis E., Giatromanolaki A. Prolifirative activity in postmenopausal endometrium: the lurcing potencial for giving rise to an endometrial adenocarcinoma.J. Clin. Pathol. 2004, Aug; 57(8): 840-4.
23. Susanne Angelow, Robert Ahlstorm, Alan S.L.Yu. Biology of claudins. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2008; 295: P. 867-874.
Review
For citations:
Unanyan A.L., Sidorova I.S., Kogan E.A., Baburin D.V. PREDICTION ENDOMETRIAL CANCER IN WOMEN WITH ENDOMETRIAL HYPERPLASTIC PROCESSES IN PREMENOPAUSAL. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2012;6(1):18-24. (In Russ.)
Views: 359
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Email this article 
