ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ, ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И ИХ СВЯЗИ С ПОЛОВЫМИ СТЕРОИДАМИ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Цель исследования – выявить наличие или отсутствие связи между гомоцистеином, тестостероном, эстрадиолом и эндотелином-1 у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Материалы и методы. Обследовано 80 женщин (средний возраст – 26,3±0,2 лет, индекс массы тела – 23,3±0,9 кг/м2). Пациентки предъявляли жалобы на первичное бесплодие, нарушение менструальной функции, избыточный рост волос, акне. Контрольная группа – 20 здоровых женщин. Всем обследованным определяли базальные уровни лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, общего тестостерона (Т), глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), эстрадиола (Е2), антимюллерового гормона (АМГ), гомоцистеина (ГЦ) и эндотелина-1. Проводили контроль параметров фолликулогенеза. Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики в Microsoft Excel и Statistica 6.0. Результаты. На основании повышения общего Т, уровня АМГ, увеличения коэффициента ЛГ/ФСГ, объема яичников, количества антральных фолликулов и снижения Е2 обследованным женщинам поставлен диагноз СПКЯ. Гипергомоцистеинемия выявлена у 52,5%, а повышение уровня эндотелина-1 – у 80% обследованных. В группе женщин с гипергомоцистеинемией достоверно чаще встречались высокие уровни эндотелина-1. У женщин с СПКЯ существует прямая корреляционная связь между эндотелином-1 и тестостерон-эстрадиоловым коэффициентом, и обратная – с эстрадиолом. Заключение. Пациентки с СПКЯ в молодом возрасте имеют высокий риск развития гипергомоцистеинемии, которая в сочетании с гиперандрогенией и гипоэстрогенией приводит к повышению уровня эндотелина-1.

1. Bagos P.G. MTHFR C677T polymorphisms in PCOS: a meta-analysis. Mol. Hum. Reprod. 2009; 15 (1): 19-26.

2. Battaglia C. Mancini F., Cianciosi A. et al. Vascular risk in young women with polycystic ovary and polycystic ovary syndrome. Obstet. Gynecol. 2008; 111 (2Pt1): 385-95.

3. Blann A. Soluble markers of endothelial cell function. J. Clin. Haemorhol. Microcirc. 1997; 17 (1): 3-11.

4. Byractar F., Dereli D., Ozgen A.G. et al. Plasma homocysteine levels in polycystic ovary syndrome and congenital adrenal hyperplasia. Endocrin. J. 2004; 51 (6): 601-08.

5. Creamer D., Sullivan D., Bicknell R., Barker J. Angiogenesis in psoriasis. Angiogenesis. 2002; 5 (1): 231-36.

6. Ghoreschi K. Immunopathogenesis of psoriasis. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2003; 1 (7): 524-32.

7. Hahler B. An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient. Ostomy Wound Manage. 2006; 52 (6): 34-36.

8. Inoue A., Yanagisawa M., Kimura S. The Human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinet isopeptides predicted by three separate genes. Proc. Nat. Acad. Sci. 1989; 86: 2863-67.

9. Janagisawa M., Kunihara H., Tomobe S.J. Anovel potent vasoconstrictor peptide prodused by vascular endothelial cells. Nature. 1988; 332: 411-15.

10. John E. Deanfield, Julian P. Halcox, Ton J. Rabelink. Endothelial Function and Dysfunction. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. 2007; 115: 1285-95.

11. Kilic-Okman T., Guldiken S., Kucuk M. Relationship between homocysteine and insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Endocr J. 2004; 51 (5): 505-08.

12. Kuroda K., Sapadin A., Shoji T. et al. Altered expression of angiopoietins and Tie2 endothelium receptor in psoriasis. J. Invest. Dermatol. 2001; 116 (6): 713-20.

13. Mallbris L., Ritchlin C., Stаhle M. Metabolic disorders in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. Curr. Rheumatol. Reports Iss. 2006; 8 (5): 520-26.

14. Nickoloff B. J., Nestle F. О. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities. J. Clin. Invest. 2004; 113 (16): 1664-75.

15. Sills E.S., Genton M.G., Perloeet M. et al. Plasma homocysteine, fasting insulin, and androgen patterns among women with polycystic ovaries and in fertility. J. Obstet. Gynecol. Res. 2001; 27 (3): 163-68.

16. Sochorova R., Sinka L., Svecova D. et al. Endothelial cells in the blood in psoriasis. Bratisl. Lek. Listy. 2000; 101 (9): 529-30. 17. Sochorova R., Svecova D., Sinka L. Increased endothelemia as an indirect marker of changes in the blood vessel endothelium in psoriasis. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2004; 18 (5): 556-59.

17. The Rotterdam ESHRE/ASRM- sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteriaand long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum. Reprod. 2004; 19 (1): 41-47.

18. Ucak S., Ekmekci Tr., Basat O. et al. Comparison of various insulin sensivity indices in psoriatic patients and their relationship with type of psoriasis. J. Eur. Acad. Dermatol. & Venereol. 2006; 20 (5): 517-22.

19. Vanselow J., Pohland R., Furbass R. Promoter-2-derived Cyp19 expression in bovine granulosa cells coincides with gene-specific DNA hypo-methylation. Mol. Cell. Endocrinol. 2005; 233: 57-64.

20. Vitvitsky V., Prudova A., Stabler S. et al. Testosterone regulation of renal cystathionine betasynthase: implications for sex-dependent differences in plasma homocysteine levels. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007; 293 (2): 594-600.

21. Yildiz L., Akcay F., Aktas A. et al. Increased concentrations of plasma endothelin-1 and fibronectin in psoriasis. Acta Derm. Venereol. 1997; 77 (2): 166-67.

22. Yilmaz M., Biri A., Bukan N. et al. Levels of lipoprotein and homocystein in non-obese and obese patients with polycystic ovary syndrome. Gynecol. Endocrinol. 2005; 20 (5): 258-63.

23. Zhu B. T. On the mechanism of homocysteine pathophysiology and pathogenesis: a unifying. Histol. Histopathol. 2002; 17: 1283-91.