ПРОТИВОТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У РОДИЛЬНИЦ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПОСЛЕ АБДОМИНАЛЬНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
https://doi.org/10.17749/2313-7347.2016.10.2.011-016
Аннотация
Цель работы – оценить эффективность и патогенетическую обоснованность комплексной противотромботической терапии с применением низкомолекулярных гепаринов (НМГ) после операции кесарева сечения у родильниц с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. В исследование были включены 115 родильниц с МС, родоразрешенных путем операции кесарева сечения. В 1-ю группу были включены 64 пациентки с МС, имевшие осложненное течение беременности в анамнезе, во 2-ю группу – 51 пациентка с МС и отсутствием беременностей в анамнезе, группу контроля составили 50 соматически здоровых родильниц. Проведено комплексное клиниколабораторное обследование, в т.ч. исследование показателей гемостаза в предоперационном периоде и на 1-е, 3-4-е, 9-10-е сут. послеоперационного периода. Всем пациенткам с метаболическим синдромом через 12 ч после абдоминального родоразрешения с целью профилактики тромбоэмболических осложнений вводился эноксапарин натрия в дозе 40 мг в сут., с проведением дальнейшей коррекции дозы. Результаты исследования. У пациенток с МС уже с 1-х сут. послеоперационного периода наблюдался повышенный протромботический потенциал, нарушения показателей коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, а также системы естественных антикоагулянтов. На фоне профилактической терапии НМГ ни у одной родильницы с МС не было отмечено тромбоэмболических эпизодов в послеоперационном периоде. Другие осложнения послеоперационного периода были выявлены у 17 (14,78%) родильниц с МС и 7 (14,00%) соматически здоровых родильниц. По частоте развития данных послеоперационных осложнений 1-я и 2-я группы были сопоставимы с 3-й группой. Анализ лабораторных показателей у пациенток с метаболическим синдромом, имеющих осложненное течение послеоперационного периода, показал, что на 9-10-е сут. послеоперационного периода у них не отмечалось статистически достоверного снижения показателя агрегационной способности тромбоцитов с АДФ, а также уровней ТАТ и Д-димера, что свидетельствует о сохраняющихся к 9-10-м сут. у данных пациенток протромботических тенденций и нарушений системы гемостаза, а также указывает на патогенетическую связь данных нарушений с развитием послеоперационных осложнений. Заключение. Проведение профилактической терапии с применением НМГ позволило предотвратить развитие тромбоэмболических осложнений у всех пациенток с МС.
Об авторах
А. В. ХромылевРоссия
Хромылев Алексей Викторович – аспирант кафедры кафедры акушерства и гинекологии.
Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048.
А. Д. Макацария
Россия
Макацария Александр Давидович – доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета.
Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048.
Список литературы
1. Макацария А.Д., Пшеничникова Е.Б., Пшеничникова Т.Б., Бицадзе В.О. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии. М. 2006; 480 с.
2. Alessi M.C., Juhan-Vague I. Metabolic syndrome, haemostasis and thrombosis. Thrombosis and Haemostasis. 2008; 99: 995-1000.
3. Badimon L., Hernandez Vera R., Vilahur G. Atherothrombotic risk in obesity. Hamostaseologie. 2013; 33: 259-68.
4. Bates S.M., Greer I.A., Pabinger I. et al. Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008; 133: 844-886.
5. Diamant M., Nieuwland R., Pablo R.F., Sturk A., Smit J.W., Radder J.K. Elevated numbers of tissue-factor exposing microparticles correlate with components of the metabolic syndrome in uncomplicated type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2002; 106: 2442-2447.
6. Hotamisligil G.S., Shargill N.S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science. 1993; 259 (5091): 87-91.
7. Kim J.A., Montagnani M., Koh K.K., Quon M.J. Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms. Circulation. 2006; 113: 1888-1904.
8. Kopp C.W., Kopp H.P., Steiner S. et al. Weight loss reduces tissue factor in morbidly obese patients. Obes Res. 2003; 11: 950-956.
9. Maury E., Brichard S.M. Adipokine dysregulation, adipose tissue inflammation and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol. 2010; 314: 1-16.
10. Nieuwdorp M., Stroes E.S., Meijers J.C., Buller H. Hypercoagulability in the metabolic syndrome. Current Opinion in harmacology. 2005; 5: 155-159.
11. Robertson L., Wu O., Langhorne P. et al. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review. Br J Haematol. 2006; 132: 171-196.
12. Shoelson S.E., Lee J., Goldfine A.B. Inflammation and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation. 2006; 116: 1793-180.
Рецензия
Для цитирования:
Хромылев А.В., Макацария А.Д. ПРОТИВОТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У РОДИЛЬНИЦ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПОСЛЕ АБДОМИНАЛЬНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ. Акушерство, Гинекология и Репродукция. 2016;10(3):11-16. https://doi.org/10.17749/2313-7347.2016.10.2.011-016
For citation:
Khromylev A.V., Makatsariya A.D. ANTITHROMBOTIC THERAPY IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME AFTER ABDOMINAL DELIVERY. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2016;10(3):11-16. (In Russ.) https://doi.org/10.17749/2313-7347.2016.10.2.011-016

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.