Патогенетически обоснованная тактика ведения беременности при ретрохориальной гематоме

Введение. Одной из многих причин ранних потерь беременности является ретрохориальная гематома (РГ), которая часто выявляется при рутинном ультразвуковом исследовании. РГ является следствием отслойки хориальной пластинки от подлежащей децидуальной оболочки матки и может привести к осложненному течению беременности.

Цель исследования: разработать дифференцированный подход к диагностике и введению беременности с РГ.

Материалы и методы. Проведено проспективное открытое интервенционное нерандомизированное исследование. Всего были обследованы 170 женщин. Основную группу составили 85 беременных с РГ, которые были разделены на 2 группы: группа I (n = 45) – пациентки с РГ и отягощённым акушерским анамнезом и группа II (n = 40) – беременные с РГ без акушерских осложнений в анамнезе. В контрольную группу вошли 85 женщин с неосложненной беременностью. Оценивали встречаемость наследственных тромбофилий – мутаций высокого тромбогенного риска в генах фактора (F) V Лейден и протромбина (FII) G20210A; определяли содержание в крови волчаночного антикоагулянта (ВА) и антител к кардиолипину (аКЛ), β₂-гликопротеину 1 (β₂-ГП1), аннексину V и протромбину, ADAMTS-13; изучали встречаемость полиморфизмов низкого тромбогенного риска, встречаемость и спектр бактериально-вирусной инфекции.

Результаты. Выявлено, что у женщин с РГ встречались генетические и приобретенные дефекты системы гемостаза и нарушение флороценоза урогенитального тракта. Среди наследственных дефектов системы гемостаза превалировали дефекты в системе фибринолиза: 75,5 % в группе I, 32,2 % в группе II и 4,7 % в контрольной группе. Снижения активности естественных антикоагулянтов – антитромбина и протеина С не выявлено. Среди приобретенных тромбофилических состояний был большой процент циркуляции антифосфолипидных антител (АФА): 46,6 % в группе I, 27,5 % в группе II и 2,3 % в контрольной группе. Из нарушений флоры преобладали цервициты неспецифической этиологии: 53,3 % в группе I, 47,5 % в группе II и 11,7 % в контрольной группе.

Заключение. Формирование РГ – мультифакторный процесс, в патогенезе которого участвуют и генетические и приобретенные факторы. К таковым относятся АФА, особенно в сочетании с генетической тромбофилией (FV Лейден и FII G20210A), а также воспалительный или провоспалительный статус. Считаем показанным всем пациенткам с РГ и у которых РГ была в анамнезе проводить вышеуказанные исследования. В схему терапии целесообразно включать транексамовую кислоту, прогестерон, низкомолекулярные гепарины и антибиотики при наличии показаний.

1. Elsasser D.A., Ananth C.V., Prasad V., Vintzileos A.M.; New JerseyPlacental Abruption Study Investigators. Diagnosis of placental abruption: relationship between clinical and histopathological findings. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010;148(2):125–30. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2009.10.005.

2. Mantoni M., Pedersen J.F. Intrauterine hematoma: an ultrasonic study of threatened abortion. BJOG. 1981;88:47–51. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.1981.tb00936.x.

3. Jouppila P. Clinical consequences after ultrasonic diagnosis of intrauterine hematoma in threatened abortion. J Clin Ultrasound. 1985;13(2):107–11. https://doi.org/10.1002/jcu.1870130205.

4. Pearlstone M., Baxi L. Subchorionic hematoma: а review. Obstet Gynecol Surv. 1993;48(2):65–8.

5. Kurjak A., Schulman H., Zudenigo D. et al. Subchorionic hematomas in early pregnancy: clinical outcome and blood flow patterns. J Matern Fetal Med. 1996;5(1):41–4. https://doi.org/0.1002/(SICI)1520-6661(199601/02)5:1<41::AID-MFM10>3.0.CO;2-Q.

6. Seki H., Kuromaki K., Takeda S., Kinoshita K. Persistent subchorionic hematoma with clinical symptoms until delivery. Int J Gynaecol Obstet. 1998;63(2):123–8. https://doi.org/10.1016/s0020-7292(98)00153-2.

7. Sharma G., Kalish R., Chasen S. Prognostic factors associated with antenatal subchorionic echolucencies. Am J Obstet Gynecol. 2003;189(4):994–6. https://doi.org/10.1067/s0002-9378(03)00823-8.

8. Şükür Y.E., Göç G., Köse O. et al. The effects of subchorionic hematoma on pregnancy outcome in patients with threatened abortion. J Turk Ger Gynecol Assoc. 2014;15(4):239–42.

9. Peitsidis P., Kadir R.A. Antifibrinolytic therapy with tranexamic acid in pregnancy and postpartum. Expert Opin Pharmacother. 2011;12(4):503– 16. https://doi.org/10.1517/14656566.2011.545818.

10. Wang D., Luo Z.Y., Yu Z.P. et al. The antifibrinolytic and anti-inflammatory effects of multiple doses of oral tranexamic acid in total knee arthroplasty patients: a randomized controlled trial. J Thromb Haemost. 2018;16(12):2442–53. https://doi.org/10.1111/jth.14316.

11. Бицадзе В.О., Макацария А.Д. Применение низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике. РМЖ. 2000;(18):772–7.

12. Хизроева Д.Х. Антифосфолипидный синдром и неудачи экстракорпорального оплодотворения. Практическая медицина. 2013;(6):154–60.

13. De Sancho M.T., Khalid S., Christos P.J. Outcomes in women receiving low-molecular-weight heparin during pregnancy. Blood Coagul Fibrinolysis. 2012;23(8):751–55. https://doi.org/10.1097/MBC.0b013e328358e92c.

14. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии. РМЖ. 2006;(0):2–10.

15. Макацария А.Д, Серов В.Н., Гри Ж.К. и др. Катастрофический антифосфолипидный синдром и тромбозы. Акушерство и гинекология. 2019;(9):5–14. https://doi.org/10.18565/aig.2019.9.5-14.

16. Ye Y., Vattai A., Zhang X. et al. Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in pathologies of female reproductive diseases. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1651. https://doi.org/10.3390/ijms18081651.

17. Feng L., Allen T.K., Marinello W.P., Murtha A.P. Infection-induced thrombin production: a potential novel mechanism for preterm premature rupture of membranes (PPROM). Am J Obstet Gynecol. 2018;219(1):101. е1–101.е12. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2018.04.014.