Тяжелые инфекции и сепсис периода новорожденности по-прежнему остаются серьезной проблемой современного здравоохранения, являясь одной из основных причин неонатальной и младенческой смертности, а также инвалидности у выживших детей [1–7]. Так, установлено, что в целом частота неонатального сепсиса колеблется в пределах 0,1–5,0 случаев на 1000 новорожденных, и ежегодно в мире из-за тяжелых инфекций и сепсиса погибает до 430 тыс. новорожденных [1]. При этом в связи с высоким риском неблагоприятного исхода особое внимание привлекает проблема раннего неонатального сепсиса (РНС), особенно у недоношенных детей [2][5–8]. Это обусловлено тем, что у недоношенных по сравнению с детьми, рожденными в срок, существенно выше заболеваемость РНС (в 60 раз) и летальность (в 16,6 раз) [5]. Особо следует отметить, что если в целом заболеваемость культурально подтвержденным РНС оценивается в 0,77–1,0 на 1000 живорождений, то среди детей с массой тела при рождении менее 1000 г составляет до 26 на 1000 [5]. При этом, если в предшествующие десятилетия основными возбудителями РНС являлись кишечная палочка и стрептококк группы В [5], то в последние годы отмечено, что при сохранении ведущего значения Escherichia coli в этиологической структуре РНС стала увеличиваться частота выявления Haemophilus influenzae (Н. influenzae) [9][10].

В 1965 г. А.W. Mathies с соавт. впервые опубликовали клиническое наблюдение тяжелой неонатальной Н. influenzae инфекции, подчеркивая, что указанный возбудитель является нетипичным для этиологии инфекционных заболеваний периода новорожденности. Кроме этого, было отмечено, что в сыворотке крови матери недоношенного ребенка с Н. influenzae менингитом отсутствовала специфическая бактерицидность против данного возбудителя, с чем авторы и связывали тяжесть заболевания [11]. Результаты дальнейших исследований позволили доказать, что Н. influenzae действительно может быть возбудителем тяжелых неонатальных инфекций, в том числе и РНС [12–16]. Так, B.J. Stoll с соавт. (1996) установили, что Н. influenzae ответственна за развитие РНС в 12 % случаев [15]. В свою очередь S. Hershckowitz с соавт. (2004) проанализировали случаи неонатального сепсиса Н. influenzae в период с января 2000 г. по май 2004 г. и показали, что встречаемость РНС, вызванного гемофильной палочкой, достигает 14 %: из 64 случаев РНС в 9 наблюдениях была доказана этиологическая роль Н. influenzae. При этом было отмечено, что большинство случаев РНС вызывается нетипируемыми штаммами микроорганизма, а Н. influenzae тип b является возбудителем заболевания менее чем в 10 % наблюдений [16].

В клиническом отношении у недоношенных новорожденных сепсис, вызванный Н. influenzae, обычно характеризуется молниеносным течением с развитием пневмонии, которая нередко ошибочно расценивается как проявление тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Особо следует отметить, что летальность при РНС Н. influenzae этиологии может достигать 90 % [17]. К сожалению, в литературе имеется ограниченное описание клинической картины сепсиса, вызванного Н. influenzae, поэтому демонстрация каждого из них заслуживает отдельного внимания и имеет практическое значение. Так, P. Campognone и D.B. Singer (1986) рассмотрели случаи сепсиса, индуцированного гемофильной палочкой, в период с августа 1980 г. по июль 1984 г. [18]. Из 240 зафиксированных за данный период времени случаев неонатального сепсиса в 19 из них возбудителем являлась Н. influenzae. Гистологическое исследование 17 доступных препаратов плаценты выявило хориоамнионит во всех случаях, в 3 – виллит, воспаление пуповины – в 7 случаях и васкулит – в 9 наблюдениях. Среди осложнений были такие, как дыхательная недостаточность (ДН) – у 15 детей, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – у 9 детей, нейтропения с показателями нейтрофилов < 2000/мл крови – у 8 детей. Шестнадцать пациентов получали терапию ампициллином, 4 пациента получали дополнительно канамицин, 2 – гентамицин, 1 – дополнительно канамицин + гентамицин, 1 – канамицин + хлорамфеникол пальмитат; 3 пациента не получали антибиотики в результате смерти до второго часа жизни. Из 19 детей (18 недоношенных, 1 доношенный) 8 умерли от сепсиса и 1 от осложнений данного заболевания [18].

А. Dobbelaere с соавт. (2015) описали 2 случая перинатального сепсиса, вызванного Н. influenzae [19]. В первом случае недоношенный ребёнок с гестационным возрастом 35 нед и оценкой по шкале Апгар 4/8 баллов был переведён в блок интенсивной терапии по поводу ДН. Пациенту были назначены бензилпенициллин в дозе 100 тыс. ЕД каждые 12 ч и тобрамицин 8 мг каждые 4 ч. На фоне терапии у ребенка удалось купировать ацидоз, но С-реактивный белок (СРБ) продолжал повышаться. Бактериологический посев крови позволил выделить Н. influenzae, резистентную к ампициллину, но чувствительную к цефтриаксону. Был назначен цефтриаксон в дозе 110 мг/сут и тобрамицин. На 4-й день состояние новорожденного стабилизировалось, удалось добиться полного выздоровления. Во втором случае описана беременная, у которой на 18-й неделе гестации имело место преждевременное излитие околоплодных вод. У женщины не было лихорадки, лейкоцитоза, но отмечалось повышение уровня СРБ. Была диагностирована внутриутробная смерть плода. При гистологическом исследовании плаценты выявлен хориоамнионит [19]. Аналогичные результаты были представлены S. Collins с соавт. (2014), которые также обратили внимание на значимую роль Н. influenzae в формировании перинатальных потерь. Авторы проанализировали 171 случай инфекции H. influenzae у беременных и установили связь между данной инфекцией и антенатальной гибелью плода, преждевременными родами и мертворождением [20].

S.R. Chowdhury с соавт. (2020) продемонстрировали случай фульминантного РНС Н. influenzae этио- логии у недоношенного новорождённого [21]. При этом авторы особое внимание уделяют тому факту, что в основе заболевания имело место вертикальное инфицирование. Женщина поступила в родильное отделение на 27-й неделе гестации с преждевременным излитием околоплодных вод с меконием. Отмечено, что беременность до этого момента протекала без особенностей. При поступлении у беременной отмечался лейкоцитоз до 17,0×109/л и повышение СРБ до 20,8 мг/л. Спустя 4 ч после поступления у женщины развилась лихорадка, по данным кардиотокографии – угнетение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и снижение двигательной активности плода, в связи с чем было произведено оперативное родоразрешение путём операции кесарева сечения. Оценка по шкале Апгар – 3/5 баллов, масса тела при рождении – 1000 г. Пациент был переведён в блок интенсивной терапии, где выполнена интубация трахеи, введен сурфактант, начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ); ввиду малой эффективности описанных методов лечения ребенок был переведён на высокочастотную осцилляторную ИВЛ (ВЧО ИВЛ) c ингаляцией оксида азота (20 ppm), в связи с шоком были назначены инотропные препараты, антибиотики (ампициллин в дозе 100 мг/кг с гентамицином в дозе 2,5 мг/кг). Предварительный диагноз: РНС. По данным клинического анализа крови были выявлены анемия (гемоглобин 82 г/л), тромбоцитопения (80×109/л), тенденция к лейкопении (6,0×109/л). По данным кислотно- основного состояния через 1 ч после рождения определялся метаболический ацидоз с тяжёлой гипоксией. Ребенок умер в возрасте четырех часов жизни. Проведенное прижизненное бактериологическое исследование крови ребенка позволило выделить H. influenzae. Результаты гистологического исследования плаценты свидетельствовали о наличии хориоамнионита. Учитывая это, авторы предположили, что в основе развития РНС H. influenzae этиологии имела место вертикальная передача возбудителя с развитием у плода инфекционного процесса [21].

Особый интерес представляет сообщение S. Collins с соавт. (2014), которые опубликовали анализ 118 случаев H. influenzae неонатальной инфекции за 5-летний период наблюдения [20]. При этом лабораторное подтверждение H. influenzae инфекции в первые 48 ч после рождения было отмечено у 110 детей (у 70 – с септицемией, у 29 – с пневмонией, у 11 – с менингитом); 92 пациента в связи с тяжестью состояния были переведены в блок интенсивной терапии. Авторы отмечают, что, несмотря на проводимую терапию, летальный исход имел место у 21 пациента. При этом 15 детей умерли в раннем неонатальном периоде, 5 – в течение 28 дней после рождения, 1 – на 20-й неделе жизни от некротизирующего энтероколита. Наиболее высокий уровень летальности был установлен у новорожденных с септицемией: из 70 детей с H. influenzae септицемией умерло 16 пациентов. Авторы установили увеличение частоты встречаемости инфекции и риска неблагоприятного исхода при снижении срока гестации. Так, максимальная летальность (19 %) от H. influenzae инфекции была отмечена среди недоношенных детей. При этом каждая дополнительная неделя гестации снижала риск летальности на 21 %. Среди выживших недоношенных впоследствии у каждого четвертого имели место долгосрочные осложнения: хроническая ДН, ВЖК тяжёлой степени, детский церебральный паралич, гидроцефалия, судороги, множественные абсцессы печени, острая почечная недостаточность. Только у 5 пациентов из 118 H. influenzae неонатальная инфекция развилась после 48 ч после рождения. При этом только один из них был доношенным, у него имело место присоединение гриппозной инфекции (вирус гриппа человека А/H1N1), что потребовало перевода в блок интенсивной терапии. На фоне проводимого лечения его состояние стабилизировалось, исход заболевания – благополучный. Среди недоношенных детей, у которых H. influenzae инфекция развилась после вторых суток жизни, отмечена следующая картина заболевания: у одного развилась пневмония и эпизоды пневмоторакса, но на фоне терапии состояние стабилизировалось; у остальных трех пациентов на 3–9-й день жизни развилась H. influenzae септицемия, из них выжили двое детей [20].

Отдельно необходимо остановиться на публикациях, которые описывают случаи благоприятного исхода неонатального сепсиса, вызванного H. influenzae [22][ 23]. Так, S.M. al-Mofada (1994) представил 13 случаев неонатальной инфекции [22]. При этом в 12 случаях H. influenzae высевалась из лёгких, в 7 – из глаз и в 4 – из крови. В 13 случаях у пациентов развилась бронхопневмония, при которой 9 детей нуждались в проведении ИВЛ. У 7 новорожденных имел место изолированный конъюнктивит. Особо следует отметить, что во всех случаях наблюдалась лейкопения (количество лейкоцитов < 5,0×109/л). На фоне проводимой терапии состояние всех пациентов стабилизировалось, неблагоприятных исходов заболевания отмечено не было [22].

S. Okubo с соавт. (2018) также представили случай благоприятного исхода неонатального сепсиса, вызванного H. influenzae,у ребенка, родившегося на 37-й неделе гестации с оценкой по шкале Апгар 9/9 баллов [23]. Беременность протекала без осложнений, но в родах у матери наблюдалась лихорадка и повышение СРБ более 90 мг/л. После рождения у ребенка развились диспноэ и цианоз, при этом количество лейкоцитов в клиническом анализе крови и концентрация СРБ были в пределах нормы. Несмотря на проводимую оксигенотерапию, отмечалось нарастание тахипноэ. Через 5 ч после рождения развилось апноэ, был назначен ампициллин. В связи с ухудшением состояния ребенок был переведен в отделение интенсивной терапии. Лабораторное обследование, проведенное в динамике, показало тенденцию к нарастанию лейкоцитов в клиническом анализе крови с 10,0×109/л до 25,1×109/л и увеличение уровня СРБ с 6,8 до 35,2 мг/л к концу вторых суток жизни. Результаты гистологического исследования плаценты свидетельствовали о наличии хориоамнионита и фуникулита. Бактериологическое обследование, проведенное в первые сутки, позволило выделить H. influenzaeиз крови, носовой полости и наружного слухового канала. Ампициллин был заменён цефотаксимом, который вводили в дозе 200 мг/кг/сут в комбинации с амикацином из расчета 15 мг/кг/сут. Курс указанной комбинированной антибактериальной терапии продолжался 3 дня. После выявления чувствительности H. influenzae к цефотаксиму амикацин был отменён. На фоне проводимой терапии была получена положительная клинико-лабораторная динамика. Состояние пациента стабилизировалось. При выписке гемофильная палочка высевалась только из наружного слухового канала [23].

Учитывая ограниченное количество публикаций в зарубежной и отечественной литературе, посвященных РНС, вызванному H. influenzae, мы посчитали необходимым поделиться собственным клиническим наблюдением.

Мальчик Э. родился от первой беременности, мать ребенка на учете по беременности не состояла, не обследовалась, в родах был диагностирован хориоамнионит. Роды первые, естественным путем, в головном предлежании на сроке 35 нед. Масса тела при рождении составила 2600 г, рост – 46 см. При рождении у ребенка отмечалась брадикардия (ЧСС = 100 ударов в минуту), дыхание нерегулярное, поэтому он был помещен под источник лучистого тепла в открытую реа- нимационную систему. Начата ИВЛ через лицевую маску, которая проводилась в течение 3 мин. На этом фоне спонтанное дыхание стало регулярным, поэтому ребенок переведен на неинвазивную ИВЛ через биназальные канюли. Установлен желудочный зонд. На 10-й минуте жизни с заместительной целью малоинвазивно введен берактант в дозе 100 мг/кг. Однако в динамике ДН нарастала, потребность в дополнительном кислороде для поддержания целевой сатурации крови кислородом увеличивалась, поэтому в возрасте 30 мин жизни под прямой ларингоскопией была выполнена интубация трахеи, ребенок переведен на инвазивную ИВЛ в режиме синхронизированной перемежающающейся принудительной вентиляции (англ. synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV). Проведена катетеризация пупочной вены. В возрасте 65 мин жизни ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

В отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных / In the neonatal intensive care unit

С момента поступления и в течение первых 7 суток жизни у ребенка прогрессировала полиорганная недостаточность (оценка по модифицированной шкале NEOMOD (англ. Neonatal Multiple Organ Dysfunction Score) в первые сутки жизни – 6 баллов), которая проявлялась в первую очередь тяжелой ДН, сердечно-сосудистой недостаточностью (дистрибутивный шок), ДВС-синдромом и метаболическими нарушениями. В первые трое суток жизни у ребенка имела место лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С. Инфекционный токсикоз также проявлялся клинически выраженной серостью кожи, упорной тахикардией, максимально достигавшей 220 ударов в минуту, парезом кишечника (вздутие живота, застойное отделяемое по желудочному зонду), имела место гепатомегалия с увеличением печени из-под края реберной дуги до +5 см, лабораторно – персистированием метаболического ацидоза с максимальным отклонением концентрации буферных оснований (base excess, ВЕ) от нормального уровня до –15. С первых часов жизни из интубационной трубки санировалась гнойная мокрота. По данным рентгенографии органов грудной полости, имели место признаки, характерные для пневмонии – высокоинтенсивное затемнение верхнего отдела правого легкого с четким нижним контуром, на фоне которого не прослеживаются бронхи. Ребенок нуждался в проведении инвазивной традиционной ИВЛ аппаратом Babylog VN500 (Dreger) в режиме SIMV со следующими параметрами: пиковое давление вдоха (англ. peak inspiratory pressure, PIP) = 22 см вод. ст., положительное давление в конце выдоха (англ. positive end expiratory pressure, PEEP) = 6 см вод. ст., фракция вдыхаемого кислорода (англ. fraction of inspiratory oxygen, FiO2) = 0,5, время вдоха (англ. inspiratory time, Tin) = 0,35 секунд, установленная частота аппаратных вдохов на вентиляторе (англ. set frequency, Fset) = 40 вдохов в минуту, среднее давление в дыхательных путях (англ. mean airway pressure, MAP) = 11 см вод. ст. Экстубирован и переведен на неинвазивную ИВЛ через биназальные канюли на 9-е сутки жизни, с 10-х суток жизни без респираторной поддержки.

С первых часов жизни манифестировал дистрибутивный шок (снижение среднего артериального давления до 22–25 мм рт. ст., симптом «белого пятна» – 6 секунд, отсутствие пульсации на периферических артериях, снижение диуреза до 1,2–1,8 мл/кг/ч, повышение уровня лактата в крови в период максимальных проявлений нарушений гемодинамики до 15 ммоль/л), который потребовал назначения комбинированной инотропной и вазопрессорной терапии. Комбинация препаратов включала в себя следующее сочетание и потребовавшиеся максимальные дозы: допамин 4 % в дозе 10 мкг/кг/мин, добутамин 1,25 % в дозе 20 мкг/кг/мин, адреналин 0,1 % в дозе 1,8 мкг/кг/мин, норадреналин в дозе 1,0 мкг/кг/мин. Максимальное значение модифицированного инотропного индекса (МИИ) составило 310 [24]. Указанная терапия сопровождалась введением дексаметазона каждые 6 ч в дозе 250 мг/кг внутривенно. На вторые сутки жизни по данным эхокардиографии были выявлены снижение сократительной способности миокарда (фракция выброса = 48 %) и признаки легочной гипертензии (повышение давления в легочной артерии до 50 мм рт. ст.), поэтому в лечение был добавлен левосимендан в дозе 0,1 мкг/кг/мин, на этом фоне МИИ снизился до значения 270. К 7-м суткам гемодинамика постепенно нормализовалась, что позволило отменить кардиотоническую поддержку.

ДВС-синдром манифестировал с первых часов жизни в виде кровоточивости мест инвазий и массивного желудочного кровотечения. В лечении неоднократно потребовалось проведение трансфузии свежезамороженной плазмы. На фоне массивного желудочного кровотечения развилась тяжелая анемия (гемоглобин на вторые сутки жизни – 113,0 г/л), которая потребовала проведения гемотрансфузии с заместительной целью эритроцитарной массой.

В неврологическом статусе с рождения преобладала симптоматика выраженного угнетения центральной нервной системы. По данным нейросонографии: без особенностей. В динамике: состояние ребенка по мере уменьшения полиорганной дисфункции с улучшением, постепенно нормализовался неврологический статус. К моменту перевода в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей (ОПННД) на 10-е сутки жизни ребенок начал активно реагировать на окружающий мир и сосать соску.

Метаболические нарушения проявлялись метаболическим ацидозом в течение первых 5 дней жизни, лактат-ацидозом, гипергликемией с максимальным повышением уровня глюкозы в крови до 22 ммоль/л. Коррекция гипергликемии проводилась титрованием инсулина в максимальной дозе 0,2 Ед/кг/ч.

Динамика лабораторных показателей / Dynamics of laboratory parameters

Среди лабораторных показателей в первые сутки жизни у ребенка в клиническом анализе крови были выявлены: сдвиг лейкоцитарной формулы влево с повышением нейтрофильного индекса (НИ) до 0,7; повышение содержания интерлейкина-6 (англ. interleukin-6, IL-6) более 1000 пг/мл, прокальцитонина (ПКТ) – до 11,77 нг/мл, СРБ – до 14,52 мг/л; динамика основных лабораторных показателей представлена в таблице 1.

По данным бактериологического исследования крови, взятой у ребенка при рождении, была выявлена гемофильная палочка (H. influenzae), которая также была обнаружена у ребенка в материале, взятом на бактериологическое исследование из зева и ануса, также в первые сутки жизни. У матери ребенка в крови, взятой сразу после родов, также была обнаружена H. influenzae. На основании клинико-лабораторных данных и результатов инструментальных исследований был выставлен основной клинический диагноз: Ранний неонатальный сепсис, вызванный H. influenzae.

После стабилизации состояния и отмены кардиотонической поддержки (на 7-е сутки жизни) ребенку была проведена люмбальная пункция, менингоэнцефалит исключен (уровень белка, глюкозы и цитоз были в пределах возрастной нормы). Методом полимеразной цепной реакции в раннем неонатальном периоде была исследована кровь ребенка на цитомегаловирусную и герпетическую инфекцию, вирусы не обнаружены.

Лечение / Тherapy

Стартовая антибактериальная терапия включала в себя комбинацию ампициллина сульбактама в дозе 75 мг/кг/сут с нетилмицином в дозе 6,0 мг/кг/сут (согласно инструкции к препарату). На вторые сутки жизни в связи с упорной лихорадкой и нарастанием тяжести полиорганной недостаточности (оценка по шкале NEOMOD на 2-е сутки жизни составила 8 баллов) антибактериальная терапия была изменена на комбинацию цефотаксима сульбактама в дозе 100 мг/кг/сут с ванкомицином в дозе 20 мг/кг/сут. На 8-е сутки жизни, учитывая сохраняющуюся зависимость от ИВЛ, сохраняющееся желудочное кровотечение, сохраняющийся лейкоцитоз в клиническом анализе крови до 34,6×109/л, вновь была изменена тактика антибактериальной терапии на комбинацию меропенема в дозе 60 мг/кг/сут с линезолидом в дозе 30 мг/кг/сут. На этом фоне была достигнута отчетливая клинико-лабораторная динамика, на следующие сутки ребенка удалось экстубировать на неинвазивную ИВЛ, а через день перевести в ОПННД. Ребенок был выписан домой в возрасте 28 дней жизни в удовлетворительном состоянии. Динамическое бактериологическое исследование крови, зева и ануса (было выполнено после первого результата еще дважды) роста гемофильной палочки не выявило.

Клинический пример РНС, вызванного H. influenzae, на наш взгляд, представляет особый интерес для клиницистов с практической точки зрения, поскольку демонстрирует все основные клинико-лабораторные критерии диагностики неонатального сепсиса, а также особенности, связанные с обсуждаемым этиологическим фактором. Так, в представленном наблюдении течение РНС, вызванного H. influenzae, характеризовалось развитием пневмонии, лихорадки и тяжелой полиорганной недостаточности, представленной ДН 3-й степени, ДВС-синдромом, септическим шоком, персистирующей легочной гипертензией и выраженными метаболическими нарушениями в сочетании со значительным увеличением с первых часов жизни маркеров воспаления, особенно IL-6. Последний в данном клиническом примере оказался более показательным лабораторным маркером воспаления в первые часы жизни в сравнении с ПКТ и СРБ. В то же время к третьим суткам жизни отмечено существенное снижение IL-6 и нарастание ПКТ. Данное обстоятельство можно расценивать либо как более позднюю реакцию ПКТ на течение инфекции, либо как признак персистирования возбудителя с интенсификацией инфекционно-воспалительного процесса.

Учитывая представленные выше данные, особый интерес представляет мнение J. Eichberger с соавт. (2022), которые предлагают дифференцированно использовать биомаркеры в зависимости от периода неонатального сепсиса. Так, в качестве наиболее надежных лабораторных маркеров авторы предлагают использовать в раннюю фазу неонатального сепсиса IL-6 и IL-8, в среднюю фазу – ПКТ и в позднюю фазу – CРБ [25]. В пользу этого свидетельствуют и результаты метаанализа, проведенного X. Qiu с соавт. (2018), которые указывают на то, что СРБ и ПКТ недостаточно надежны для ранней диагностики неонатального сепсиса у новорожденных детей от матерей с преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО) [26]. Так, чувствительность и специфичность СРБ для ранней диагностики неонатального сепсиса с ПРПО была менее 60 % и 80 % соответственно. Чувствительность и специфичность ПКТ для ранней диагностики неонатального сепсиса с ПРПО составляла 53 и 45 % соответственно. Кроме того, физиологически ПКТ может увеличиваться с 1 до 10 нг/мл у здоровых новорожденных в течение 48 ч после рождения. В то время как IL-6 оказался наиболее достоверным в ранней диагностике неонатального сепсиса при ПРПО, AUC (англ. area under curve) сепсиса новорожденных с ранним началом для IL-6 составила 0,9817 пг/мл [26]. При этом особо следует обратить внимание на сообщение W.E. Benitz (2010), который показал, что для более раннего выявления неонатального сепсиса комбинация IL-6, СРБ и ПКТ превосходит использование каждого из данных маркеров воспаления в отдельности [27].

Возвращаясь к представленному нами клиническому наблюдению, обращаем внимание на проводимый в динамике комплексный анализ результатов клинического, инструментального и лабораторного обследования (клинический анализ крови, биомаркеры воспаления, бактериологическое обследование и др.) с первых часов жизни ребенка. При этом особо следует отметить, что выраженный сдвиг нейтрофильной формулы влево в первые сутки жизни (повышение НИ до 0,7) в дальнейшем сопровождался нарастанием лейкоцитоза до 43,8×109/л на вторые сутки жизни и 53,2×109/л на третьи сутки жизни. Указанная отрицательная динамика лабораторных показателей с параллельным повышением ПКТ на фоне одновременного ухудшения клинической симптоматики и нарастания полиорганной недостаточности послужила поводом для проведения смены антибактериальных препаратов. Коррекция терапии позволила добиться клинического улучшения. При этом стабилизация клинического состояния ребенка была сопоставима с положительной динамикой обсуждаемых лабораторных показателей к 8-м суткам жизни.

Представленный клинический случай интересен тем, что удалось не только верифицировать возбудитель заболевания (обнаружение H. influenzae при бактериологическом обследовании крови ребенка), но и выявить H. influenzae в крови матери. Можно при этом сделать предположение о том, что в данном конкретном случае вертикальная передача H. influenzae от матери к плоду, его инфицирование и развитие в дальнейшем инфекционного воспаления могли стать основной причиной преждевременных родов.

Пациент выжил и выписан домой в удовлетворительном состоянии. Результаты нашего обзора показывают, что H. influenzae становится все более признанной причиной врожденных неонатальных инфекций, особенно у недоношенных детей.