Охрана здоровья матери и ребенка, а также разработка методов ведения беременности и родоразрешения всегда являлись приоритетными задачами здравоохранения. По данным Минздрава России, в 2019 г., как и в 2018 г., в «доковидную эпоху» первое место среди причин материнской смертности заняли экстрагенитальные заболевания (40,7 %), второе место – кровотечения (14,5 %), третье место – септические осложнения (13,8 %) [1]. Особое место среди экстрагенитальных патологий занимают цереброваскулярные патологии, среди которых выделяют внутричерепное кровоизлияние (ВЧК), которое может представлять угрозу для жизни как матери, так и плода. Нейрохирургические и терапевтические подходы лечения ВЧК имеют приоритет для сохранения жизни беременной женщины [2].

Частота возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) при беременности по данным литературы составляет от 9 до 26 случаев на 100 тыс. беременностей и родов. В одном из ретроспективных исследований 50700 родов за 17-летний период ВЧК было установлено как причина в 13 из 34 случаев ОНМК [3]. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) (рис. 1) явилось основной причиной ВЧК; разрыв артериовенозной мальформации (АВМ) (рис. 2) был на втором месте; также был отмечен случай однократного ВЧК в результате ДВС-синдрома [4]. В другое ретроспективное исследование было включено 154 пациентки с ВЧК, возникшими во время беременности, из которых 77 % были связаны с разрывами аневризм, а 23 % были вызваны АВМ [5]. Большое значение при возникновении ВЧК во время беременности может иметь развитие преэклампсии с высоким артериальным давлением [2].

Беременность и роды являются гипердинамическими состояниями для сердечно-сосудистой системы. Объем крови увеличивается на ранних сроках беременности и достигает плато в 32 нед – срок, к которому объем крови увеличивается на 50 %. При этом объем плазмы увеличивается непропорционально, что приводит к снижению показателя гематокрита. Хотя сердечный выброс увеличивается на 30–50 % в течение первых 24 нед беременности, системный тонус сосудов падает, а артериальное давление (АД) снижается. В первом периоде родов сердечный выброс увеличивается на 50 % по сравнению с исходным уровнем беременности. Среднее АД также увеличивается до 20 % во время сокращений матки. Через 24 ч после родов все гемодинамические параметры возвращаются к исходному уровню до родов [6].

В норме гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) предотвращает экстравазацию белков, ионов натрия и калия во внеклеточное пространство головного мозга, при этом изменяет такие параметры, как гидростатическое, осмотическое и онкотическое давление таким образом, что осмотическое давление контролируется ионами (осмолярностью), удерживаемыми в сосудистом отделе, и препятствует прохождению воды в мозг. Эта функция ГЭБ предотвращает вазогенный отек в обычных условиях [7]. Несколько исследований показали, что беременность увеличивает проницаемость ГЭБ при гипертензии с некоторыми региональными вариациями [8].

Мозговой кровоток (МК) и перфузионное давление измерялись косвенно во время беременности с помощью транскраниальной доплерографии средней мозговой артерии (СМА) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) с кодированием скорости. По мере развития беременности поток СМА уменьшается, также уменьшается МК [9]. Некоторые авторы обнаружили, что МК снижается на 20 % на поздних сроках беременности и полагают, что сосудистое сопротивление падает, чтобы свести изменения перфузии к минимуму [10]. Возможно, диапазон изменения церебральной ауторегуляции во время беременности и относительная гипертензия при преэклампсии и эклампсии приводит к разрыву сосудов при более низком давлении, чем у небеременных.

Беременность также является состоянием, когда происходят изменения в системе гемостаза. Как правило, наблюдается гиперкоагуляция с изменениями обоих механизмов свертывания крови и фибринолиза. Повышаются прокоагулянтные факторы, включая факторы VII, VIII и X, фактор фон Виллебранда (von Willebrand factor, vWF) и фибриноген. Снижается уровень протеина S, а также фибринолитическая активность [11]. В послеродовом периоде физиологические изменения внутрисосудистого объема, а также изменения в системе гемостаза могут предрасполагать к тромботическим изменениям. В исследовании, которое изучало состояние коагуляционного звена системы гемостаза у беременных с умеренной и тяжелой преэклампсией, родоразрешенных оперативным путем, для оптимизации ведения послеоперационного периода было доказано, что гиперкоагуляция сохраняется достаточно длительное время после родоразрешения, и авторы указали на необходимость продленной антикоагулянтной терапии [12].

В работе, которая опиралась на изучение научных открытий в биологии и медицине за последние годы, было доказано, что выявление уровней ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13) и его ингибитора в критических ситуациях, а также vWF имеет принципиальное значение, так как нарушение их соотношения ведёт к повреждениям жизненно важных органов, что в конечном итоге может привести к летальному исходу [13]. Именно поэтому в клинической практике необходимо формирование грамотных и патофизиологически обоснованных подходов к диагностике и лечению состояний, зависящих от уровня vWF и активности ADAMTS-13. Необходимо учесть, что постоянный мониторинг системы гемостаза крайне важен для оценки эффективности лечения и в случае необходимости своевременной коррекции [14].

Преэклампсия всегда ассоциирована со снижением плацентарного кровотока, в основе патогенеза которого лежит нарушение плацентации и дефект сосудов плацентарного ложа, что в свою очередь связано с состоянием гиперкоагуляции у матери и может способствовать активации каскада коагуляции у новорожденного. Также несомненна патогенетическая роль тромбофилии как у матери, так и у новорожденного; однако из-за ограниченного числа наблюдений остается не до конца понятной степень патогенетической значимости различных форм тромбофилии, а также до настоящего момента остается открытым вопрос необходимости проведения скрининга на наличие тромбофилии у матерей и новорожденных, входящих в группу риска по развитию тромботических осложнений в неонатальном периоде [15].

Внутричерепное кровоизлияние может быть анатомически классифицировано как экстрадуральное, субдуральное, субарахноидальное или интрацеребральное. Экстрадуральные и субдуральные кровоизлияния, как и некоторые внутримозговые кровоизлияния, обычно связаны с травмой. Спонтанное САК обычно вызывается разрывом аневризмы. Спонтанное внутримозговое кровоизлияние (ВМК) у акушерских пациенток чаще всего обусловлено АВМ, артериальной гипертензией или венозной окклюзией.

Экстрадуральное кровоизлияние / Extradural hemorrhage

Основной причиной экстрадурального кровоизлияния является травма (рис. 3). Этот тип кровоизлияния обычно связан с переломом черепа и повреждением средней менингеальной артерии. Первичное поражение головного мозга обычно минимальное, а прогноз при своевременном хирургическом лечении благоприятный. Клиническая картина характеризуется острым началом с быстрым ухудшением уровня сознания, что определяет показания для срочного оперативного лечения.

Субдуральное кровоизлияние / Subdural hemorrhage

Острое субдуральное кровоизлияние (СДК) обычно является результатом тяжелой черепно-мозговой травмы и имеет неблагоприятный прогноз (рис. 4). Эпидемиология и лечение этой травмы у беременных ничем не отличаются от небеременных. Хроническое СДК крайне редко встречается у беременных, так как это заболевание обычно поражает пожилых людей. В литературе имеется упоминание о СДК после эпидуральной или спинальной анестезии [17, 18], предположительно связанной с внутричерепной гиповолемией спинномозговой жидкости и низким внутричерепным давлением, вызывающим растяжение и разрыв мостиковых вен между корой и дуральными венозными синусами [19]. Разрыв аневризмы может проявляться как спонтанная острая СДК, хотя это случается редко.

Субарахноидальное кровоизлияние / Subarachnoid hemorrhage

Эпидемиология и клинические особенности / Epidemiology and clinical features

Первый зарегистрированный случай САК во время беременности был в 1899 г. Общая частота САК, связанного с беременностью, составляет 0,01–0,03 % [21]. До 90 % таких САК возникают во время беременности, 2 % – во время родов, 8 % – в послеродовом периоде. По-видимому, существует тенденция к более высокой частоте САК по мере увеличения срока беременности, что позволяет предположить, что гемодинамические или другие физиологические изменения во время беременности действительно влияют на скорость роста или разрыва аневризмы.

Беременность как физиологическое состояние не изменяет клиническую картину САК. Треть пациентов с САК имеют тяжелый неврологический статус с угнетением сознания до развития комы (табл. 1). Пациенты, которые поступают в клинику с сохраненным уровнем сознания, обычно описывают внезапное начало сильной головной боли, часто с развитием рвоты. Могут присутствовать очаговые неврологические расстройства, особенно при сопутствующем внутримозговом кровоизлиянии. Начальные симптомы САК могут быть похожи на преэклампсию или эклампсию, что затрудняет диагностику [22].

Методы диагностики / Diagnostic methods

Компьютерная томография (КТ) является методом выбора для диагностики САК. У беременных пациенток при выборе метода диагностики (МРТ или КТ) предпочтение отдают КТ, так как МРТ не обладает высокой чувствительностью для визуализации острой субарахноидальной гематомы. Однако на поздних сроках, при сформировавшейся гематоме чувствительность КТ снижается, а распад эритроцитов и изменения в гемоглобине делают МРТ более чувствительным методом выявления САК. Если после КТ и/или МРТ диагноз остается сомнительным, люмбальная пункция со спектрофотометрическим исследованием спинномозговой жидкости на билирубин даст информацию, позволяющую судить о наличии или отсутствии САК. После постановки диагноза САК дальнейшее исследование направлено на определение основной причины кровотечения. Диагностика аневризмы и оценка морфологии аневризмы выполняется с помощью цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА) или, все чаще, КТ-ангиографии. Эти исследования следует проводить с соответствующей защитой плода от ионизирующего излучения [4].

Лечение / Treatment

Основной целью лечения аневризматического САК является предотвращение повторного кровотечения. Окклюзия аневризмы может быть достигнута эндоваскулярными (эмболизация аневризмы) или открытыми (клипирование аневризмы) хирургическими методами. Ранняя окклюзия предотвращает повторное кровотечение. Эвакуация субарахноидальной крови (при клипировании) также может уменьшить частоту вазоспазма. В настоящее время раннее клипирование или эмболизация в течение 72 ч является основным методом лечения для всех степеней САК (WFNS I–V), заменяя устаревший подход отсроченной окклюзии аневризмы (после периода вазоспазма) для САК IV–V степени [10]. За последние 10 лет эндоваскулярное лечение разрыва аневризмы стало основным при выборе метода лечения. Первоначально высказывались опасения по поводу радиационного облучения беременных пациенток, однако они были в значительной степени преодолены [23]. Физиологические состояния, которые могут влиять на изменение или разрыв аневризмы во время беременности, недостаточно изучены, чтобы экстраполировать данные о необходимости эмболизации у небеременных пациенток на беременных. Тем не менее в настоящее время при решении вопроса о лечении беременных с САК тактика лечения выбирается такая же, как при САК у небеременных того же возраста (рис. 5, 6).

Профилактика ишемии головного мозга / Prevention of cerebral ischemia

Церебральный ангиоспазм чаще всего развивается через 3–12 дней после САК и длится примерно до 2 нед. Рентгенологически это происходит примерно у двух третей пациентов с САК, из которых у половины разовьется симптоматическая церебральная ишемия, вызывающая неврологический дефицит различной степени тяжести. Это также может привести к повышению внутричерепного давления, вторичному по отношению к инфаркту мозга (рис. 7). Его диагностируют как клинически, так и рентгенологически с помощью ангиографии, КТ-ангиографии и транскраниальной доплерографии (ТКД).  Большое количество субарахноидальной крови на КТ является предиктором развития спазма сосудов [24].

Профилактика вазоспазма включает пероральный прием нимодипина, положительный баланс жидкости и профилактику гипонатриемии. Симптоматическое лечение состоит из тройной Н-терапии, баллонной ангиопластики и внутриартериального введения папаверина [24].

Для блокатора кальциевых каналов – нимодипина имеются доказательства уровня 1, свидетельствующие о том, что его пероральный прием улучшает исход после САК. Его следует начинать при поступлении у всех пациентов в дозе 60 мг перорально каждые 4 ч и продолжать в течение 21 дня. Было показано, что пероральный (или назогастральный) путь введения также эффективен, как и внутривенное введение, но связан с меньшей гипотензией [25].

Баллонная ангиопластика и применение папаверина показаны для пациентов с ухудшением неврологической функции, не отвечающих на медикаментозное лечение [4]. Применение папаверина должно быть осторожным, так как операция может иметь серьезные осложнения, которые включают в себя расслоение артерии, разрыв и тромбоз. Папаверин можно использовать и отдельно при спазме мелких сосудов, но его применение также может быть связано с судорогами и необратимым повреждением головного мозга [24].

Нет никаких доказательств того, что антифибринолитические препараты, такие как транексамовая кислота или антитромбоцитарные препараты, улучшают исход. Потенциальная защита от повторного кровотечения компенсируется повышенным риском тромбоэмболии и церебральной ишемии [4, 24].

Гидроцефалия возникает, когда вентрикулярный дренаж тромбирован сгустком крови, что приводит к повышению внутричерепного давления. Необходимость установки вентрикулярного дренажа следует исключить с помощью КТ, которая может определить степень вазоспазма и соответственно тяжесть неврологического дефицита. Другие неврологические осложнения включают судороги и отек головного мозга [26].

Системные осложнения субарахноидального кровоизлияния / Systemic complications of subarachnoid hemorrhage

К системным осложнениям относятся нарушения сердечной деятельности и электролитного баланса. САК запускает симпатическую нервную систему, что приводит к избыточному выбросу катехоламинов и сердечной дисфункции. Это проявляется системной и легочной гипертензией, сердечными аритмиями, инфарктом миокарда и нейрогенным отеком легких. В наиболее тяжелой форме у больных может развиться кардиогенный шок. Нарушения сердечной деятельности можно зарегистрировать на ЭКГ и по уровню тропонина крови. Лечение в основном симптоматическое и в большинстве случаев не приводит к длительной сердечной дисфункции. Применение тройной Н-терапии, направленной на предотвращение ангиоспазма, может усугубить сердечную недостаточность, что требует коррекции при развитии сердечной дисфункции [27]. Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, которое возникает в результате нарушения центральной регуляции электролитов при потере солей, либо в результате синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона – несахарного диабета (англ. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH). Первый вид нарушений вызван чрезмерной секрецией мозгового и предсердного натрийуретического пептида, что приводит к гипонатриемии с гиповолемией. Лечение заключается в применении физиологического раствора и внутривенного применения флудрокортизона (гидрокортизона) [28–30]. Уровни электролитов плазмы крови следует строго контролировать, если происходят значительные перемещение жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное.

Артериовенозная мальформация / Arteriovenous malformation

Артериовенозные мальформации являются основной причиной ВМК при беременности. Распространенность АВМ в популяции составляет 15–18 случаев на 100 тыс. человек, и можно предположить, что такая же распространенность наблюдается и у беременных [31]. Риск кровотечения из ранее неразорвавшейся АВМ у беременных оценивается в 3,5 % в год против 3,1 % в год у небеременных женщин детородного возраста, что свидетельствует о том, что беременность не является значимым фактором риска кровотечения. Однако если во время беременности происходит кровотечение из АВМ, риск дальнейшего кровотечения составляет 27 %, что выше, чем частота повторного кровотечения у небеременных пациенток [32].

Лечение / Treatment

Выбор надлежащего вида лечения разрыва АВМ во время беременности является спорным вопросом. Исследование L.R. Leffert с соавт. подтверждает предыдущие исследования перинатального САК, в котором сообщается о более низких показателях смертности, чем у небеременных пациенток с САК (10,3 % против 18,3 %), что, возможно, связано со снижением частоты АВМ как причины САК [33]. У небеременных пациенток АД обычно поддерживается на низком уровне во время операции и в послеоперационном периоде, чтобы избежать кровотечения из хронически расширенных сосудов. У беременных пациенток уровень АД должен быть под контролем с необходимостью поддержания плацентарной перфузии. Целесообразно ускорить родоразрешение с помощью кесарева сечения, если разрыв АВМ происходит на поздних сроках гестации, тогда АВМ можно лечить традиционными способами. Естественное родоразрешение не исключено после резекции АВМ, хотя поврежденные сосуды в головном мозге в области резекции могут повышать риск кровотечения в первые несколько недель после удаления АВМ [34][35].

Преэклампсия и эклампсия / Preeclampsia and eclampsia

Преэклампсия классически проявляется артериальной гипертензией свыше 140/90 мм рт. ст. и протеинурией > 300 мг/день. Преэклампсия часто клинически бессимптомна, но может вызывать симптомы неврологической дисфункции, такие как головная боль, нарушение зрения и нарушение сознания. Эклампсия – это возникновение судорог в контекстепреэклампсии, которой часто предшествуют вышеуказанные неврологические симптомы. У некоторых больных также отмечаются эпизоды очагового неврологического дефицита, характерные для ишемического инсульта. Системное сосудистое сопротивление увеличивается при преэклампсии с гипертензией и снижении сердечного выброса и объема плазмы [36][37]. Основные цереброваскулярные изменения при эклампсии сходны с гипертонической энцефалопатией с отеком и состоянием церебральной гиперперфузии. Как правило, при использовании методов нейровизуализации изменения сопоставимы с таковыми при отеке головного мозга [38] и при поражении задней теменной и затылочной долей [9].

Внутримозговое кровоизлияние было обнаружено у 40 % пациенток с эклампсией при аутопсии [39]. Эклампсия является важной причиной тяжелого геморрагического инсульта. В проведенных исследованиях при поступлении в реанимацию у 4 из 11 беременных, поступивших с геморрагическим инсультом, была эклампсия [40]. Кровоизлияния могут быть обширными или петехиальными. Считается, что кровотечение, вероятно, является результатом тяжелой гипертензии в сочетании с повышенным цереброваскулярным сопротивлением и потерей ауторегуляции. Лечение эклампсии проводится стандартными способами, применением сульфата магния, контролем гипертонии и родоразрешением.

Лечение ВМК следует стандартным нейрохирургическим принципам. Хирургическая эвакуация тромба показана при ухудшении сознания или нарастании неврологического дефицита (рис. 8). Консервативный подход уместен в случаях необратимого массивного кровотечения, хотя хирургическое вмешательство может быть рассмотрено в попытке продлить жизнь матери в интересах плода. В других случаях роль хирургического вмешательства менее ясна. Большое исследование, сравнивающее раннее хирургическое вмешательство с медикаментозным лечением первичного ВМК, не подтвердило целесообразность раннего хирургического вмешательства в этой промежуточной группе [41]. Однако это исследование не следует интерпретировать как демонстрацию того, что хирургическое вмешательство не играет никакой роли: оно лишь демонстрирует, что в случаях, когда роль хирургического вмешательства неясна, раннее хирургическое вмешательство не приносит пользы. Конечно, хирургическое вмешательство остается подходящим лечением, когда наблюдается прогрессирование клинического состояния до состояния ухудшения сознания или прогрессирующего неврологического дефицита.

Церебральный венозный тромбоз / Cerebral venous thrombosis

Беременность и особенно послеродовой период являются значительными факторами риска церебрального венозного тромбоза. Беременные с протромботическими нарушениями, такими как дефицит протеина C или S, подвергаются особому риску. Кесарево сечение, гипертония, обезвоживание и инфекции также предрасполагают к тромбозам [42].

Венозный синус и кортикальный венозный тромбоз приводят к повышению венозного давления в головном мозге, отеку головного мозга и часто к венозному гипертоническому кровотечению (рис. 9). Пациенты могут жаловаться на головную боль острого или подострого начала, судороги, отмечается изменение уровня сознания или очаговый неврологический дефицит. Как и во всех случаях внезапной сильной головной боли, КТ является исследованием выбора, которое может показать изменения головного мозга с низкой плотностью, плохо визуализируемые, не имеющие ограничения в пределах артерии. КТ-ангиография является отличным инструментом для исследования синусов твердой мозговой оболочки и позволяет быстро подтвердить диагноз.

Тромбоз церебральных венозных синусов может привести к смерти в 36 % случаев [43][44]. При ретроспективной оценке акушерских пациенток с венозным тромбозом 67 поступили в послеродовом периоде и только 5 во время беременности [43]. До 60 % беременных с тромбозом церебрального венозного синуса имеют ту или иную степень ВМК или геморрагический венозный инфаркт. Это говорит о том, что кровотечения могут быть более распространены в акушерских группах, поскольку крупные популяционные исследования показали, что частота кровотечений составляет всего 39 % [45].

Антикоагулянтная терапия является основным методом лечения церебрального венозного тромбоза независимо от того, проводится ли сопутствующая терапия в течение 24 ч после родов. И низкомолекулярный гепарин и варфарин безопасны во время грудного вскармливания. Важной профилактической мерой является обеспечение адекватной гидратации в послеродовом периоде.

Неоплазия / Neoplasm

Геморрагические метастазы при беременности встречаются крайне редко. Метастазы плоскоклеточного рака или меланомы могут проявляться ВМК. Гестационная хориокарцинома обычно ограничивается периодом непосредственной беременности, но может рассматриваться в послеродовом периоде после нормальных родов [46]. Лечение должно быть приостановлено, если это возможно, но если объемный эффект выражен, уместна резекция поражения и кровоизлияния.

Болезнь Моямоя / Moyamoya disease

Моямоя – редкое заболевание, характеризующееся спонтанной постепенной окклюзией артерий Виллизиева круга (чаще всего сонных артерий). Перфорирующие артерии расширяются в ответ на хроническую ишемию, и разрыв этих увеличенных хрупких сосудов является причиной ВМК у молодых людей. Существует несколько тематических исследований ВЧК во время беременности у пациенток с болезнью Моямоя [47]. Внутрижелудочковое кровоизлияние часто встречается при болезни Моямоя и лечится вентрикулярным дренированием. Гематомы со значительным масс-эффектом должны быть удалены, хотя хрупкие сосуды представляют риск повторного кровотечения. Лечение хронической ишемии представляет собой сложную проблему, часто требующую хирургической реваскуляризации с использованием шунтов. Если нет транзиторных ишемических атак, указывающих на высокий риск неминуемого ишемического инсульта, операцию по реваскуляризации лучше всего отложить до родов [48].

Кавернозные мальформации / Cavernous malformations

Кавернозные мальформации (каверномы) представляют собой форму сосудистой мальформации, состоящей из тонкостенных сосудистых каналов. Кровоток в этих очагах значительно меньше, чем в АВМ, и кровоизлияния из них обычно малообъемные. Клиническая картина часто бывает подострой с судорогами или очаговым неврологическим дефицитом (рис. 10). МРТ является лучшим методом визуализации для этих поражений, которые ангиографически неочевидны.

Некоторые авторы предполагают, что беременность связана с повышенным риском кровотечения из кавернозных мальформаций, а также с увеличением их размеров [49]. Однако в литературе имеется менее 30 сообщений, и трудно сделать какие-либо однозначные выводы [50–53]. В единичном исследовании 7 из 62 женщин, получавших лечение по поводу каверномы ствола мозга, были беременны [52]. У этих женщин до хирургического лечения в среднем было 2–4 кровотечения; только одной пациентке потребовалось хирургическое вмешательство во время беременности. Срочное хирургическое удаление обычно не требуется, и любое лечение в идеале следует отложить до родов.

Компьютерная томография / Computed tomography

КТ является линией первого выбора среди исследований при подозрении на внутричерепную патологию, это быстрое исследование, особенно чувствительное к ВЧК. Количество ионизирующего излучения, полученного во время беременности, необходимо снижать при возможности; однако считается, что КТ головы без контраста приводит к экранированному облучению плода менее 0,005 мГр. Это намного меньше 100 мГр, обычно считающихся порогом развития пороков плода в результате радиационного облучения [54]. Частота побочных эффектов контрастных веществ на плод кажется низкой, хотя существует небольшой риск неонатального гипотиреоза, поскольку контрастные вещества на основе йода могут проходить через ГЭБ. КТ является предпочтительным исследованием для выявления острого внутричерепного кровоизлияния, она также превосходит МРТ как метод неинвазивной артериографии и венографии.

Магнитно-резонансная томография / Magnetic resonance imaging

МРТ используется в диагностике плода более 25 лет, и ее безопасность хорошо известна [55]. МРТ также обладает большей чувствительностью, чем КТ, для демонстрации неострого кровотечения. Учитывая тот факт, что ионизирующее излучение отсутствует, этот метод может быть лучше КТ, когда требуется повторное наблюдение за ранее выявленным ВЧК.

Цифровая субтракционная ангиография / Digital subtraction angiography

Цифровая субтракционная ангиография является чувствительным и специфичным тестом на церебральные аневризмы; однако дозы облучения от ЦСА заметно выше, чем от КТ. Облучение черепа оценивается до 3,6 миллизиверт при ангиографии, что в 5–8 раз выше, чем при КТ [56]; отсюда следует, что облучение плода по-прежнему будет меньше 0,025 мГр [57]. Таким образом, воздействие ионизирующего излучения на плод минимально при исследовании ВМК и его эндоваскулярном лечении, если это показано.

Принципы лечения ВЧК одинаковы у беременных и небеременных пациенток [2]. После относительной стабилизации или после оказание первичной помощи первоочередной задачей является эвакуация любогокровоизлияния, вызывающего эффект сдавливания мозга; следующим приоритетом является исследование и устранение основного источника кровотечения, такого как аневризма или АВМ. Затем внимание обращается на предотвращение дальнейшего кровотечения. Важно, чтобы ведение этих пациентов проходило в учреждениях, где имеется соответствующий нейрохирургический, акушерский, неврологический и нейрорадиологический опыт. В некоторых центрах может быть целесообразным ведение некоторых пациентов в инсультном отделении, хотя обычно лечение острого кровотечения проводится в нейрохирургических отделениях и отделениях интенсивной терапии. Мультидисциплинарная помощь, предоставляемая в инсультном отделении, действительно дает лучшие результаты на этапе реабилитации после инсульта, поэтому по возможности пациентов следует лечить в таких отделениях после разрешения острой фазы [58].

Особенности анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах / Features of anesthesia during surgical interventions

Сдавление нижней полой вены в положении лежа на спине может быть значительным после 24 нед беременности. Поэтому во время операции туловище женщины должно быть расположено в частичном левом боковом положении, когда это возможно.

Гипотермию применяли с целью нейропротекции при повреждении мозга; в настоящее время эта стратегия «защиты» мозга во многом пересмотрена в пользу локальной гипотермии из-за осложнений общего охлаждения [59][60].

Диуретики, такие как маннитол или фуросемид, обычно используются для снижения внутричерепного давления и улучшения условий операции. Однако их использование может привести к значительному отрицательному сдвигу жидкости, влияющему как на беременную женщину, так и на плод, что может привести к гипотензии и гипоперфузии плаценты [21].

Неостигмин можно использовать для отмены действия миорелаксантов в нейрохирургии. При применении неостигмина следует отдавать предпочтение атропину, а не гликопирролату [61][62].

Гипервентиляция часто используется во время нейрохирургии для создания гипокапнии, которая вызывает вазоконстрикцию, уменьшение внутричерепного объема крови и снижение внутричерепного давления. У беременных это может привести к снижению транспорта кислорода через плаценту; однако при легкой гипервентиляции это не приводит к значительным нарушениям (парциальное давление CO2 – 30– 35 мм рт. ст.). Следует избегать глубокой гипокапнии [21][63]. Таким образом, при анестезии у беременных с нейрохирургической патологией предпочтительно мониторировать все показатели в пределах «нормы»: нормотермия, нормоволемия, нормовентиляция, постепенная декураризация и т. п.

Применение лекарственных препаратов в послеоперационном периоде нейрохирургического вмешательства / Drugs administered in the postoperative period of neurosurgical intervention

После открытых нейрохирургических вмешательств, которые связаны с удалением гематом, клипированием аневризм обычно назначаются противосудорожные препараты, антагонисты кальциевых каналов или осмотические диуретики. Учитывая беременность и тератогенное действие препаратов, следует исходить из принципа риск/польза.

Плацебо-контролируемое исследование по применению гидрокортизона у пациентов с САК показало, что не было различий в клинических исходах между пациентами с вторичной ишемией, получавшими гидрокортизон, и пациентами, получавшими плацебо, но риск гипергликемии удвоился [64]. Фенитоин обычно вводят нейрохирургическим пациентам, однако хорошо описаны его пагубные эффекты во время беременности, фетальный гидантоиновый синдром [65]. Кластер аномалий включает микроцефалию, черепно-лицевые аномалии, гипоплазию дистальных фаланг и задержку развития. Подобные отклонения наблюдались при употреблении барбитуратов. Дефекты нервной трубки наблюдались при приеме вальпроата натрия. Карбамазепин может иметь наименьший риск тератогенного действия, но он обычно не используется в неотложной нейрохирургической практике из-за отсутствия препарата для внутривенного введения [21].

Антагонисты кальциевых каналов, нимодипин обычно используют после аневризматического САК; по данным некоторых рандомизированных исследований было показано улучшение исхода при применении нимодипина. Кохрейновский обзор показал, что антагонисты кальциевых каналов снижают риск неблагоприятного исхода только на 5,1 %. Было показано, что нимодипин оказывает тератогенное действие на животных; однако проспективное многоцентровое исследование воздействия антагонистов кальциевых каналов в I триместре беременности не показало увеличения риска серьезных врожденных пороков развития [66], а нифедипин и амлодипин обычно используются при беременности для лечения артериальной гипертензии без каких-либо доказательств вредного воздействия на плод. Хотя некоторые авторы рекомендуют рутинно назначать нимодипин всем беременным с САК, тем не менее назначать нимодипин целесообразно только тем пациенткам, у которых имеется большой объем субарахноидальной крови, подтвержденный при КТ, что повышает риск спазма сосудов. У этих пациенток необходим тщательный гемодинамический мониторинг, чтобы убедиться, что гипотензия не угрожает плацентарной перфузии.

Смерть мозга или постоянное вегетативное состояние (ПВС) как следствие ВЧК, происходящие во время беременности, создают серьезные этические, медицинские и юридические проблемы. В литературе имеется около 30 сообщений о поддержке беременности до родов в случае тяжелого неврологического нарушения (смерть мозга или ПВС) [67–69]. Из 10 зарегистрированных случаев смерти головного мозга во время беременности 6 были вызваны ВЧК неуточненного генеза. Одно из них было вызвано черепно-мозговой травмой, которая могла сопровождаться кровоизлиянием. Из 17 сообщений о ПВС, связанных с беременностью, 3 были связаны с разрывом АВМ, а 8 – с черепно-мозговой травмой. Перспективы плода в целом были хорошими в группе ПВС, по крайней мере, у 10 из 17 зарегистрированных младенцев были достигнуты удовлетворительные показатели; один младенец умер, у двоих была задержка в развитии, а у четырех младенцев не было сообщено об исходе [67].

Самый длительный период продлевания беременности при зарегистрированной смерти мозга по данным литературы составил 107 дней [70]. Обычно считается достижение гестационного возраста не менее 32 нед достаточным для родоразрешения, однако жизнеспособность плода может рассматриваться уже с 24-й недели. Это означает, что продление беременности может быть рассмотрено в случаях смерти головного мозга матери, когда срок беременности превышает 10 нед [71].

Этические и юридические аспекты прав матери с установленным диагнозом смерти мозга, прав родственников на ребенка находятся на разных стадиях решений в зависимости от законов государств, и во многом нечетко определены [72].

Внутричерепные кровоизлияния продолжают оставаться основной причиной материнской смертности из-за экстрагенитальной патологии в настоящее время. Преэклампсия с гипертонией вносят существенные затруднения в плане дифференциальной диагностики в дебюте неврологических нарушений при внутричерепной патологии. Нейрохирургическое пособие необходимо по показаниям и принципам независимо от гестационного срока и способа родоразрешения.