akusherstvoObstetrics, Gynecology and ReproductionАкушерство, Гинекология и Репродукция2313-73472500-3194IRBIS LLCakusherstvo-55Research ArticleОRIGINAL ARTICLESОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИLEVELS OF GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN IN SERUM AFTER CEREBRAL ISCHEMIA IN THE NEONATAL PERIODПОКАЗАТЕЛИ СОДЕРЖАНИЯ ГЛИОФИБРИЛЛЯРНОГО КИСЛОГО ПРОТЕИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕБлиновД. В.BlinovD. V.nevrologia@mail.ruГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, МоскваРоссияThe Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov of the Ministry of Health of the Russian Federation, MoscowRussian Federation20140706201681611Copyright © Blinov D.V., 20162016Блинов Д.В.Blinov D.V.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.gynecology.su/jour/article/view/55

Investigation of dynamics of serum glial fibrillary acid protein (GFAP) concentration within the first 6 months of life of neonates with cerebral ischemia has both scientific and practical implications. Materials and methods. 49 neonates with perinatal hypoxic-ischemic lesion of the CNS and gestational age 32-41 weeks have been examinedbetween the ages of 1 and 24 weeks of life. 28 healthy term infants comprised the control group. The neonates were assigned to one of the following groups: babies with Apgar score of 1-3 points one minute after birth (group A 1-3), 4-6 points (group А 4-6) and 7-9 points (group А 7-9); neonates with gestational age (GA) GA 32-33 weeks, GA 34-36 weeks and GA 37-40 weeks; newborns with intraventricular hemorrhages (IVH group) and periventricular leukomalacia (PVL group). Quantitative analysis of serum GFAP was carried out using the immunoenzymatic assay (IEA). Results. We havefound a significantly increases serum GFAP concentration among neonates aged one week in groups А 1-3, А 4-6 and А 7-9 as compared to control group. Serum GFAP concentration in infants of the GA 32-33 group was significantly higher compared to the GA 34-36 and GA 37-41 groups and control group. The differences between the IVH group and PVL group were not significant during the first week of life although the mean GFAP values were somewhat lower in the PVL group compared to the IVH group. We have found the phenomenon of delayed increase of the GFAP concentration in neonates aged 3 weeks. Conclusion. Determination of serum GFAP concentration can be used for the verification of severity and type of CNS lesion in newborns at different gestational ages.

Научный и практический интерес представляет исследование динамики концентрации глиофибриллярного кислого протеина (glial fibrillary acid protein, GFAP) в сыворотке крови в течение 6 месяцев жизни у детей с церебральной ишемией. Материалы и методы. На 1-24-й неделях жизни было обследовано 49 детей с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС со сроком гестации 32-41 неделя. Контрольную группу составили 28 здоровых доношенных детей. Были сформированы следующие группы сравнения: дети с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 1-3 балла (группа А 1-3), 4-6 баллов (группа А 4-6) и 7-9 баллов (группа А 7-9); дети с гестационным возрастом (ГВ) ГВ 32-33 недели, ГВ 34-36 недель и ГВ 37-40 недель; дети с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (группа ВЖК) и перивентрикулярными лейкомаляциями (группа ПВЛ). Количественный анализ GFAP в сыворотке крови осуществляли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты. Зарегистрировано достоверное увеличение содержания GFAP в сыворотке крови на 1-й неделе жизни в группах А 1-3, А 4-6 и А 7-9 по сравнению с контрольной группой. Концентрация GFAP у детей группы ГВ 32-33 значительно превышала таковую в группах ГВ 34-36 и ГВ 37-41, а также в группе контроля. В группах ВЖК и ПВЛ различия на первой неделе не были статистически достоверны, хотя средние значения содержания данного антигена при ПВЛ несколько меньше, чем при ВЖК. Установлен феномен отсроченного повышения концентрации GFAP на 3-й неделе. Заключение. Определение содержания GFAP в сыворотке крови может быть использовано для верификации тяжести и типа повреждения ЦНС у новорожденных различного гестационного возраста.

ЦНСГИПОКСИЯИШЕМИЯГЭБНЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БЕЛКИНСБГЛИОФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ ПРОТЕИНCNShypoxiaischemiablood-brain barrier (BBB)neurospecific proteins (NSB)glial fibrillary acid protein (GFAP)ReferencesБлинов Д.В. Оценка проницаемости ГЭБ для нейроспецифической енолазы при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении ЦНС. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; 4: 15-19.Blinov D.V. Ocenka pronicaemosti GJeB dlja nejrospecificheskoj enolazy pri perinatal'nom gipoksicheski-ishemicheskom porazhenii CNS. Akusherstvo, ginekologija i reprodukcija. 2013; 4: 15-19.Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. М. 2000; 40 с.Klassifikacija perinatal'nyh porazhenij nervnoj sistemy u novorozhdennyh. Metodicheskie rekomendacii. M. 2000; 40 s.Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. Автореф. дисс. …докт. мед. наук. 2005; 48 с.Golosnaja G.S. Nejrohimicheskie aspekty patogeneza gipoksicheskih porazhenij mozga u novorozhdennyh. Avtoref. diss. …dokt. med. nauk. 2005; 48 s.Рогаткин С.О, Блинов Д.В., Володин Н.Н., Гурина О.И., Семенова А.В., Лебедев С.В., Петров С.В., Чехонин В.П. Перспективы применения иммуноферментного анализа нейроспецифических антигенов в перинатальной неврологии (клинико-экспериментальное исследование). Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2 (4); 8-15.Rogatkin S.O, Blinov D.V., Volodin N.N., Gurina O.I., Semenova A.V., Lebedev S.V., Petrov S.V., Chehonin V.P. Perspektivy primenenija immunofermentnogo analiza nejrospecificheskih antigenov v perinatal'noj nevrologii (kliniko-jeksperimental'noe issledovanie). Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2003; 2 (4); 8-15.Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М., 2000.Chehonin V.P., Dmitrieva T.B., Zhirkov Ju.A. Immunohimicheskij analiz nejrospecificheskih antigenov. M., 2000.Almini R., Levy T.J., Han B.H., Shan A.R., Gidday J.M., David M. Holtzman D.M. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal hypoxia-ischemia. Experimental neurology. 2000; 166: 99-114.Almini R., Levy T.J., Han B.H., Shan A.R., Gidday J.M., David M. Holtzman D.M. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal hypoxia-ischemia. Experimental neurology. 2000; 166: 99-114.Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res. Rew. 1999; 30: 107-134.Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res. Rew. 1999; 30: 107-134.Blennow M., Hagberg H., Rosengren L. Glial fibrillary acidic protein in the cerebrospinal fluid: a possible indicator of prognosis in fullterm asphyxiated newborn infants? Pediatr. Res. 1995; 37 (3): 260-264.Blennow M., Hagberg H., Rosengren L. Glial fibrillary acidic protein in the cerebrospinal fluid: a possible indicator of prognosis in fullterm asphyxiated newborn infants? Pediatr. Res. 1995; 37 (3): 260-264.Blennow M., Savman K., Ilves P., Thoresen M., Rosengren L. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr. 2001; 90: 1171-1175.Blennow M., Savman K., Ilves P., Thoresen M., Rosengren L. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr. 2001; 90: 1171-1175.Elimian A., Figueroa R., Verma U., Visintainer P., Sehgal P, Tejani N. Amniotic fluid neuronspecific enolase: a role in predicting neonatal neurologic injury? Obst. Gynecol. 1998; 92 (1): 546-550.Elimian A., Figueroa R., Verma U., Visintainer P., Sehgal P, Tejani N. Amniotic fluid neuronspecific enolase: a role in predicting neonatal neurologic injury? Obst. Gynecol. 1998; 92 (1): 546-550.Herrmann M., Curio N., Jost S., Wunderlich M.T., Synowitz H., Wallesch C.W. Protein S-100B and neuron specific enolase as early neurobio-chemical markers of the severity of traumatic brain injury. Restor Neurol Neurosci. 1999; 14: 109-114.Herrmann M., Curio N., Jost S., Wunderlich M.T., Synowitz H., Wallesch C.W. Protein S-100B and neuron specific enolase as early neurobio-chemical markers of the severity of traumatic brain injury. Restor Neurol Neurosci. 1999; 14: 109-114.Kermer P., Klocker N., Bahr M. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo). Cell. Tissue Res. 1999; 298: 383-395.Kermer P., Klocker N., Bahr M. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo). Cell. Tissue Res. 1999; 298: 383-395.Leviton A., Fenton T., Kuban K.C., Pagano M. Labor and delivery characteristics and the risk of germinal matrix hemorrhage in low birth weight infants. J. Child-Neurol. 1991 Jan; 6 (1): 35-40.Leviton A., Fenton T., Kuban K.C., Pagano M. Labor and delivery characteristics and the risk of germinal matrix hemorrhage in low birth weight infants. J. Child-Neurol. 1991 Jan; 6 (1): 35-40.Missler U., Wiesmann M., Friedrich C., Kaps M. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 1956-1960.Missler U., Wiesmann M., Friedrich C., Kaps M. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 1956-1960.Nagdyman N., Kömen W., Ko H., Muller C., Obladen M. Early Biochemical Indicators of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy after Birth Asphyxia. Pediatric Research. 2001; 49 (4).Nagdyman N., Kömen W., Ko H., Muller C., Obladen M. Early Biochemical Indicators of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy after Birth Asphyxia. Pediatric Research. 2001; 49 (4).Volpe J.J. Neurology of the Newborn. Saunders, Philadelphia. 2001.Volpe J.J. Neurology of the Newborn. Saunders, Philadelphia. 2001.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.