akusherstvoObstetrics, Gynecology and ReproductionАкушерство, Гинекология и Репродукция2313-73472500-3194IRBIS LLCakusherstvo-50Research ArticleОRIGINAL ARTICLESОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИEVALUATION OF BRAIN-BLOOD BARRIER PERMEABILITY FOR NEURON-SPECIFIC ENOLASE DURING PERINATAL HYPOXIC-ISCHEMIC LESION OF THE CNSОЦЕНКА ПРОНИЦАЕМОСТИ ГЭБ ДЛЯ НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЕНОЛАЗЫ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОМ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ЦНСБлиновД. В.BlinovD. V.nevrologia@mail.ruГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, МоскваРоссияThe Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov of the Ministry of Health of the Russian Federation (Moscow)Russian Federation201306062016741519Copyright © Blinov D.V., 20162016Блинов Д.В.Blinov D.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.gynecology.su/jour/article/view/50

There is a non-diminishing interest in the assessment of the blood-brain barrier (BBB) resistance and prediction of the severity and outcomes of the perinatal hypoxic-ischemic lesion of the CNS using the analysis of concentration of neuron-specific proteins in biological fluids. This defines the objective of our study – to evaluate the dynamics of serum neuron- specific enolase (NSE) concentration over a 6-month period of life in infants with cerebral ischemia using patient stratification according to their gestational age. Materials and Methods. 49 infants with the perinatal hypoxicischemic lesion of the CNS and gestational age between 32 and 41 weeks have been examined. 28 healthy term babies comprised the control group. For comparison patients were divided into the following groups: based on the 1-minute Apgar score: 1-3 scores (group А, 1-3), 4-6 scores (group А, 4-6) and 7-9 scores (group А, 7-9); based on their gestational age (GA): GA of 32-33 weeks, GA of 34-36 weeks and GA of 37-40 weeks; babies with the intra-ventricular hemorrhages (IVH group) and periventricular leukomalacia (PVL). Serum NSE levels were measured quantitatively using the enzyme immunoassay (EIA). Results. A significant increase of serum NSE levels was found in groups А 1-3, А 4-6and А 7-9 one week postpartum as compared to the control group. Over the whole observation period serum NSE concentration showed strong correlation with the severity of perinatal hypoxic-ischemic lesion of the CNS which was reflected in the Apgar score. Both during postpartum week one and further on the serum NSE levels were significantlyhigher in group GA 32-33 as compared to groups GA 34-36 and GA 37-41, as well as the control group. Starting from postpartum week one, serum NSE levels in the PVL group were significantly lower than in the IVH group. There was a delayed increase of serum NSE levels at postpartum week 4. Conclusion. The results obtained confirm the ongoinglong-term abnormal BBB permeability for NSE after the perinatal hypoxic-ischemic lesion of the CNS which reflects the chronic course of a given pathology. These changes are more pronounced in babies of lower gestational age.

Сохраняющийся интерес к оценке резистентности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), прогнозированию тяжести и исходов перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС путем анализа содержания нейроспецифических белков в биологических жидкостях определяет цель данной работы − оценить динамику концентрации нейроспецифической енолазы, НСЕ (neuron specific enolase, NSE) в сыворотке крови в течение 6 месяцев жизни у детей с церебральной ишемией, включая стратификацию по гестационному возрасту. Материалы и методы. На 1-24-й неделях жизни было обследовано 49 детей с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС со сроком гестации 32-41 неделя. Контрольную группу составили 28 здоровых доношенных детей. Были сформированы следующие группы сравнения: дети с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 1-3 балла (группа А 1-3), 4-6 баллов (группа А 4-6) и 7-9 баллов (группа А 7-9); дети с гестационным возрастом (ГВ) ГВ 32-33 недели, ГВ 34-36 недель и ГВ 37-40 недель; дети с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (группа ВЖК) и перивентрикулярными лейкомаляциями (группа ПВЛ). Количественный анализ НСЕ в сыворотке крови осуществляли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты. В группах А 1-3, А 4-6, А 7-9 зарегистрировано достоверное увеличение содержания НСЕ на 1-й неделе по сравнению с контрольной группой. В течение всего срока наблюдения концентрация НСЕ тем выше, чем выше тяжесть, что отражает оценка по шкале Апгар. Как на 1-й неделе жизни, так и в дальнейшем содержание НСЕ в группе ГВ 32-33 существенно превышало таковое в группах ГВ 34-36 и ГВ 37-41, а также содержание в группе контроля. Уровень НСЕ в группе ПВЛ, начиная с 1-й недели, достоверно меньше, чем в группе ВЖК. Зафиксировано отсроченное повышение сывороточного уровня НСЕ на 4-й неделе. Заключение. Полученные данные подтверждают наличие продолжающегося в течение длительного периода после перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС нарушения проницаемости ГЭБ для НСЕ, отражающего хронизацию патологического процесса. В большей степени это выражено у детей с меньшим гестационным возрастом.

ЦНСГИПОКСИЯИШЕМИЯI ГЭБНЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БЕЛКИНСБНЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЕНОЛАЗАCNShypoxiaischemiablood-brain barrierBBBneuron-specific proteinsNSPneuron-specific enolaseNSEReferencesКлассификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. М. 2000; 40 с.Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. М. 2000; 40 с.Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. Автореф. дисс. …докт. мед. наук. 2005; 48 с.Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. Автореф. дисс. …докт. мед. наук. 2005; 48 с.Рогаткин С.О, Блинов Д.В., Володин Н.Н., Гурина О.И., Семенова А.В., Лебедев С.В., Петров С.В., Чехонин В.П. Перспективы применения иммуноферментного анализа нейроспецифических антигенов в перинатальной неврологии (клинико-экспериментальное исследование). Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2 (4); 8-15.Рогаткин С.О, Блинов Д.В., Володин Н.Н., Гурина О.И., Семенова А.В., Лебедев С.В., Петров С.В., Чехонин В.П. Перспективы применения иммуноферментного анализа нейроспецифических антигенов в перинатальной неврологии (клинико-экспериментальное исследование). Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2 (4); 8-15.Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М., 2000.Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М., 2000.Чехонин В.П., Лебедев С.В., Блинов Д.В., Гурина О.И., Семенова А.В., Лазаренко И.П., Петров С.В., Рябухин И.А., Рогаткин С.О., Володин Н.Н. Патогенетическая роль нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера для нейроспецифических белков при перинатальных гипоксическиишемических поражениях ЦНС. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004; 3 (2): 50-56.Чехонин В.П., Лебедев С.В., Блинов Д.В., Гурина О.И., Семенова А.В., Лазаренко И.П., Петров С.В., Рябухин И.А., Рогаткин С.О., Володин Н.Н. Патогенетическая роль нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера для нейроспецифических белков при перинатальных гипоксическиишемических поражениях ЦНС. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004; 3 (2): 50-56.Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Rew. 1999; 30: 107-134.Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Rew. 1999; 30: 107-134.Blennow M., Savman K., Ilves P., Thoresen M., Rosengren L. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr. 2001; 90: 1171-1175.Blennow M., Savman K., Ilves P., Thoresen M., Rosengren L. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr. 2001; 90: 1171-1175.Elimian A., Figueroa R., Verma U., Visintainer P., Sehgal P, Tejani N. Amniotic fluid neuronspecific enolase: a role in predicting neonatal neurologic injury? Obst. Gynecol. 1998; 92 (1): 546-550.Elimian A., Figueroa R., Verma U., Visintainer P., Sehgal P, Tejani N. Amniotic fluid neuronspecific enolase: a role in predicting neonatal neurologic injury? Obst. Gynecol. 1998; 92 (1): 546-550.Herrmann M., Curio N., Jost S., Wunderlich M.T., Synowitz H., Wallesch C.W.. Protein S-100B and neuron specific enolase as early neurobio-chemical markers of the severity of traumatic brain injury. Restor. Neurol. Neurosci. 1999; 14: 109-114.Herrmann M., Curio N., Jost S., Wunderlich M.T., Synowitz H., Wallesch C.W.. Protein S-100B and neuron specific enolase as early neurobio-chemical markers of the severity of traumatic brain injury. Restor. Neurol. Neurosci. 1999; 14: 109-114.Missler U., Wiesmann M., Friedrich C., Kaps M. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 1956-1960.Missler U., Wiesmann M., Friedrich C., Kaps M. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 1956-1960.Nagdyman N., Kömen W., Ko H., Muller C., Obladen M. Early Biochemical Indicators of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy after Birth Asphyxia. Pediatric. Research. 2001; 49 (4).Nagdyman N., Kömen W., Ko H., Muller C., Obladen M. Early Biochemical Indicators of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy after Birth Asphyxia. Pediatric. Research. 2001; 49 (4).

The authors declare that there are no conflicts of interest present.