<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">akusherstvo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Obstetrics, Gynecology and Reproduction</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Акушерство, Гинекология и Репродукция</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2313-7347</issn><issn pub-type="epub">2500-3194</issn><publisher><publisher-name>IRBIS LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">akusherstvo-326</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>GYNECOLOGY</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ГИНЕКОЛОГИЯ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>MODERN APPROACHES TO PATOGENESIS AND PROGNOSIS OF CNS HYPOXIC-ISCHEMIC LESION OUTCOMES IN PERINATAL PERIOD</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПАТОГЕНЕЗУ И ПРОГНОЗИРОВАНИЮ ИСХОДОВ ГИПОКСИЧЕСКИ- ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Блинов</surname><given-names>Д. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Blinov</surname><given-names>D. V.</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития РФ, Москва</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>GBOU VPO RSMU named after N.I. Pirogov, Ministry of Health and Social Development of Russian Federation, Moscow</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2012</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>07</day><month>09</month><year>2016</year></pub-date><volume>6</volume><issue>3</issue><fpage>34</fpage><lpage>38</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Blinov D.V., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Блинов Д.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Blinov D.V.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.gynecology.su/jour/article/view/326">https://www.gynecology.su/jour/article/view/326</self-uri><abstract><p>CNS hypoxic-ischemic lesion is one of the causes of newborns invalidism in perinatal period. Under the «perinatal hypoxia» the complex of symptoms caused by oxygen insufficiency of fetus and newborn is considered. Combined prenatal and early neonatal impact of hypoxia is considered as a perinatal hypoxic-ischemic lesion. Regeneration phases that have place after perinatal ischemia are reperfusion phase (±0-4 h), latent phase (0-8 h), phase of secondary energy disorder (8-72 h) and late phase (&gt;72 h), when brain electric activity decreases and seizures take place. The first phase in further development of pathologic process is an acute period of 1 month, associated with CNS hypoxic-ischemic lesion. The second phase (2nd-3 rd months) are characterized with decrease in neuronal loss, reduction of neurologic disorders. The third phase (3-6th months) is characterized with spastic events. In some of the children the progress of the second phase is fixing in the same time, it is shown by decrease in neurologic disorders. The final forth phase has no timing limits and is characterized with children’s cerebral paralysis as an outcome, syndrome of minimal brain dysfunctions, astenoneurotic syndrome, hydrocephalic syndrome, syndrome of motion disorders, epileptic disorders, psychomotor and prespeech development delay or, in case of good outcomes of pathologic process, regeneration of functions may occur. Accurate evaluation of degree of CNS perinatal hypoxic-ischemic disorders with routine methods of clinical, instrumental and laboratory investigations is not always possible. Perinatal hypoxic-ischemic CNS disorders are always associated with hematoencephalic barrier transparency disorders and with release of neurospecific proteins in blood flow. Therefore dynamic evaluation of neurospecific proteins in blood serum may be reasonable for evaluation of CNS lesion degree and disease prognosis.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>В качестве одной из основных причин инвалидизации новорожденных выступает гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в перинатальном периоде. Под термином «перинатальная гипоксия» понимается симптомо-комплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного. Сочетанное воздействие гипоксии внутриутробно и в раннем неонатальном периоде рассматривают как перинатальное гипоксически-ишемическое поражение. Фазами восстановления после перинатальной ишемии являются фаза реперфузии ( 0-4 ч), латентная фаза (0-8 ч), фаза вторичных энергетических расстройств (8-72 ч) и поздняя фаза (&gt;72 ч), когда падает электрическая активность мозга на ЭЭГ и развиваются судороги. Первая фаза в дальнейшем развитии патологического процесса - острый период, продолжительностью до 1 мес. жизни, непосредственно связанный с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. Вторая фаза (2-3-й мес. жизни) характеризуется снижением нейрональных потерь, уменьшением выраженности неврологических расстройств. Третья фаза (3-6-й мес. жизни) характеризуется спастическими явлениями. В то же время, у ряда детей закрепляется наметившийся во второй фазе прогресс, что проявляется в снижении выраженности неврологических расстройств. Финальная, четвертая фаза, не имеет выраженных временных границ и предполагает исход в виде детского церебрального паралича (ДЦП), синдрома минимальных мозговых дисфункций (ММД), астеноневротического синдрома, гидроцефального синдрома, синдрома двигательных нарушений, эпилептического синдрома, задержки психомоторного и предречевого развития (ЗППР) или же, в случае благоприятного течения патологического процесса, может произойти восстановление функций. Точное определение выраженности перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС рутинными методами клинического, инструментального и лабораторного обследования не всегда возможно. Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС всегда сопровождается нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и выходом нейроспецифических белков (НСБ) в периферический кровоток, вследствие чего динамическое определение содержания НСБ в сыворотке крови может быть целесообразным для определения степени тяжести поражения ЦНС и прогноза течения заболевания у детей с этим заболеванием.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ЦНС</kwd><kwd>НСБ</kwd><kwd>ГЭБ</kwd><kwd>гипоксия</kwd><kwd>ишемия</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>CNS</kwd><kwd>neurospecific proteins</kwd><kwd>hematoencephalic barrier</kwd><kwd>hypoxia</kwd><kwd>ischemia</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг. Дисс. канд. мед. наук. 1997; 121 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг. Дисс. канд. мед. наук. 1997; 121 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Блинов Д.В. Общность ряда нейробиологических процессов при расстройствах деятельности ЦНС. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011; 2:28-33.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Блинов Д.В. Общность ряда нейробиологических процессов при расстройствах деятельности ЦНС. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011; 2:28-33.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Блинов Д.В. Иммуноферментный анализ нейроспецифических антигенов в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении ЦНС (клинико-экспериментальное исследование). Дисс. канд. мед. наук. М. 2004; 153 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Блинов Д.В. Иммуноферментный анализ нейроспецифических антигенов в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении ЦНС (клинико-экспериментальное исследование). Дисс. канд. мед. наук. М. 2004; 153 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Блинов Д.В., Сандуковская С.И. Статистикоэпидемиологическое исследование заболеваемости неврологического профиля на примере детского стационара. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2010; 2 (4): 12-22.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Блинов Д.В., Сандуковская С.И. Статистикоэпидемиологическое исследование заболеваемости неврологического профиля на примере детского стационара. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2010; 2 (4): 12-22.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М. 1983; 480 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М. 1983; 480 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ганнушкина И.В. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Кн. Мозг: теоретические и клинические аспекты (под ред. Покровского В.И.). Медицина. 2003; 463-489.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ганнушкина И.В. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Кн. Мозг: теоретические и клинические аспекты (под ред. Покровского В.И.). Медицина. 2003; 463-489.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Дегтярева М.Г. Динамический контроль функционального состояния ЦНС у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями головного мозга на первом году жизни. Дисс. канд. мед. наук. 2002; 254 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Дегтярева М.Г. Динамический контроль функционального состояния ЦНС у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями головного мозга на первом году жизни. Дисс. канд. мед. наук. 2002; 254 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. Медицина. 1981; 272 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. Медицина. 1981; 272 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Казьмин А.М., Дайхина Л.В., Озерова О.Е. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности. Материнство и детство. 1992; 37 (4-5): 8-13.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Казьмин А.М., Дайхина Л.В., Озерова О.Е. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности. Материнство и детство. 1992; 37 (4-5): 8-13.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. РАСПМ. 2005; 40 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. РАСПМ. 2005; 40 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мухтарова С.Н. Значение определения нейроспецифической енолазы в оценке тяжести гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных. Медицинские Новости Грузии. 2010; 4 (181): 49-54.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мухтарова С.Н. Значение определения нейроспецифической енолазы в оценке тяжести гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных. Медицинские Новости Грузии. 2010; 4 (181): 49-54.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Приказ Минздравсоцразвития России № 1687н от 27 декабря 2011 г.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Приказ Минздравсоцразвития России № 1687н от 27 декабря 2011 г.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М. 2000; 416 с.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М. 2000; 416 с.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Якунин Ю.А., Перминов В.С. Прогностические критерии гипоксических поражений ЦНС у детей. Рос. Вест. перинат. и пед. 1993; 38 (2): 20-24.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Якунин Ю.А., Перминов В.С. Прогностические критерии гипоксических поражений ЦНС у детей. Рос. Вест. перинат. и пед. 1993; 38 (2): 20-24.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain. Res. Rew. 1999; 30: 107-134.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain. Res. Rew. 1999; 30: 107-134.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Brown J.K., Minns R.A. Non-accidental head injury, with particular reference to whiplash shaking injury and medico-legal aspects. Dev. Med. Child. Neurol. 1993; 35 (10): 849-69.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Brown J.K., Minns R.A. Non-accidental head injury, with particular reference to whiplash shaking injury and medico-legal aspects. Dev. Med. Child. Neurol. 1993; 35 (10): 849-69.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit17"><label>17</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chopp M., Li Y. Apoptosis in focal cerebral ischemia. Acta Neurochir. 1996; 66: 21-26.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chopp M., Li Y. Apoptosis in focal cerebral ischemia. Acta Neurochir. 1996; 66: 21-26.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit18"><label>18</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chopp M., Chan P.H., Hsu C.Y., Cheung M.E., Jacobs T.P. DNA damage and repair in central nervous system injury: National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop Summary. Stroke. 1996; 27 (3): 363-369.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chopp M., Chan P.H., Hsu C.Y., Cheung M.E., Jacobs T.P. DNA damage and repair in central nervous system injury: National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop Summary. Stroke. 1996; 27 (3): 363-369.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit19"><label>19</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Clark R.K., Lee E.V., Fish C.J., White R.F., Price W.J, Jonak Z.L., Feuerstein G.Z., Barone F.C. Development of tissue damage, inflammation and resolution following stroke: an immunohistochemical and quantitative planimetric study. Brain Research Bull. 1993; 31: 565-572.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Clark R.K., Lee E.V., Fish C.J., White R.F., Price W.J, Jonak Z.L., Feuerstein G.Z., Barone F.C. Development of tissue damage, inflammation and resolution following stroke: an immunohistochemical and quantitative planimetric study. Brain Research Bull. 1993; 31: 565-572.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit20"><label>20</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Dennery P.A. Predicting neonatal brain injury: are we there yet? Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2003; 157 (12): 1151-1152.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Dennery P.A. Predicting neonatal brain injury: are we there yet? Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2003; 157 (12): 1151-1152.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit21"><label>21</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Du Plessis A.J., Volpe J.J. Perinatal brain injury in the preterm and term newborn. Curr. Opin. Neurol. 2002; 15 (2): 151-157.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Du Plessis A.J., Volpe J.J. Perinatal brain injury in the preterm and term newborn. Curr. Opin. Neurol. 2002; 15 (2): 151-157.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit22"><label>22</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Eng L.F., Ghirnikar R.S., Lee Y.L. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years (1969-2000). Neurochem. Res. 2000; 9-10: 1439-1451.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Eng L.F., Ghirnikar R.S., Lee Y.L. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years (1969-2000). Neurochem. Res. 2000; 9-10: 1439-1451.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit23"><label>23</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ennen C.S., Huisman T.A., Savage W.J., Northington F.J., Jennings J.M., Everett A.D., Graham E.M. Glial fibrillary acidic protein as a biomarker for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy treated with whole-body cooling. Am J. Obstet. Gynecol. 2011; 205 (3): 251-257.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ennen C.S., Huisman T.A., Savage W.J., Northington F.J., Jennings J.M., Everett A.D., Graham E.M. Glial fibrillary acidic protein as a biomarker for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy treated with whole-body cooling. Am J. Obstet. Gynecol. 2011; 205 (3): 251-257.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit24"><label>24</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Fazzi E., Lanners J., Danova S., Ferrarri-Ginevra O., Gheza C., Luparia A., Balottin U., Lanzi G. Stereotyped behaviours in blind children. Brain Dev. 1999; 21 (8): 522-528.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Fazzi E., Lanners J., Danova S., Ferrarri-Ginevra O., Gheza C., Luparia A., Balottin U., Lanzi G. Stereotyped behaviours in blind children. Brain Dev. 1999; 21 (8): 522-528.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit25"><label>25</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Greishen G. Ischaemia of the preterm brain. Biol. Neonate. 1992; 62: 243-247.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Greishen G. Ischaemia of the preterm brain. Biol. Neonate. 1992; 62: 243-247.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit26"><label>26</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Grogaard B., Schurer L., Gerdin B., Arfors K.-E. The role of polymorphonuclear leukocytes in postischemic delayed hypoperfusion. In Oxygen Free Radicals in Shock, ed. U. Novelli, Karger, Basel, Florence. 1985; 74-78.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Grogaard B., Schurer L., Gerdin B., Arfors K.-E. The role of polymorphonuclear leukocytes in postischemic delayed hypoperfusion. In Oxygen Free Radicals in Shock, ed. U. Novelli, Karger, Basel, Florence. 1985; 74-78.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit27"><label>27</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Giulian D., Reactive microglia and ischemic injury. In: Primer on cerebrovascular diseases (M. Welsh, L. Caplan, B. Siesjo, B. Weir, D. Reis, eds.). San Diego, CA, Academic. 1997; 117-124.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Giulian D., Reactive microglia and ischemic injury. In: Primer on cerebrovascular diseases (M. Welsh, L. Caplan, B. Siesjo, B. Weir, D. Reis, eds.). San Diego, CA, Academic. 1997; 117-124.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit28"><label>28</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Haataja L., Mercuri E., Regev R., Cowan F., Rutherford M., Dubowitz V., Dubowitz L. Optimality score for the neurologic examination of the infant at 12 and 18 months of age. J. Pediatr. 1999; 135 (2 Pt 1): 153-161.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Haataja L., Mercuri E., Regev R., Cowan F., Rutherford M., Dubowitz V., Dubowitz L. Optimality score for the neurologic examination of the infant at 12 and 18 months of age. J. Pediatr. 1999; 135 (2 Pt 1): 153-161.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit29"><label>29</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hunt R.W., Loughnan P., Fink A.M., Volpe J.J., Inder T.E. Magnetic resonance demonstration in the newborn of generalized cerebral venous dilation with spontaneous resolution. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2002; 6 (5): 289-92.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hunt R.W., Loughnan P., Fink A.M., Volpe J.J., Inder T.E. Magnetic resonance demonstration in the newborn of generalized cerebral venous dilation with spontaneous resolution. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2002; 6 (5): 289-92.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit30"><label>30</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Huppi P.S., Warfield S., Kikinis R., Barnes P.D., Zientara G.P., Jolesz F.A., Tsuji M.K., Volpe J.J. Quantitative magnetic resonance imaging of brain development in premature and mature newborns. Ann. Neurol. 1998; 43 (2): 224-35.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Huppi P.S., Warfield S., Kikinis R., Barnes P.D., Zientara G.P., Jolesz F.A., Tsuji M.K., Volpe J.J. Quantitative magnetic resonance imaging of brain development in premature and mature newborns. Ann. Neurol. 1998; 43 (2): 224-35.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit31"><label>31</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Iadecola C. Mechanisms of cerebral ischemic damage. In: Cerebral ischemia (W. Watz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press. 1999; 3-33.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Iadecola C. Mechanisms of cerebral ischemic damage. In: Cerebral ischemia (W. Watz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press. 1999; 3-33.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit32"><label>32</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Inder T.E., Volpe J.J. Mechanisms of perinatal brain injury. Semin. Neonatol. 2000; 5 (1): 3-16.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Inder T.E., Volpe J.J. Mechanisms of perinatal brain injury. Semin. Neonatol. 2000; 5 (1): 3-16.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit33"><label>33</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kermer P., Klocker N., Bahr M. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo). Cell Tissue Res. 1999; 298: 383-395.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kermer P., Klocker N., Bahr M. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo). Cell Tissue Res. 1999; 298: 383-395.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit34"><label>34</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Levene M. Role of excitatory amino acid antagonists in the management of birth asphyxia. Biol Neonate. 1992; 62: 248-251.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Levene M. Role of excitatory amino acid antagonists in the management of birth asphyxia. Biol Neonate. 1992; 62: 248-251.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit35"><label>35</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">McGeer P.L., Kawamata T., Walker D.G., Akiyama H., Tooyama I., McGeer E.G. Microglia in degenerative neurological disease. Glia. 1993; 7: 84-92.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">McGeer P.L., Kawamata T., Walker D.G., Akiyama H., Tooyama I., McGeer E.G. Microglia in degenerative neurological disease. Glia. 1993; 7: 84-92.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit36"><label>36</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Middeldorp J., Hol E.M. GFAP in health and disease. Prog Neurobiol. 2011; 93 (3): 421-443.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Middeldorp J., Hol E.M. GFAP in health and disease. Prog Neurobiol. 2011; 93 (3): 421-443.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit37"><label>37</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Palmer C. Neurobiology of perinatal asphyxia. Penn. State Coll. Med. 2001; 1: 1-18.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Palmer C. Neurobiology of perinatal asphyxia. Penn. State Coll. Med. 2001; 1: 1-18.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit38"><label>38</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Petty M., Wettstein J. Elements of cerebral microvascular ischaemia. Brain Res. Reviews. 2001; 36:23-34.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Petty M., Wettstein J. Elements of cerebral microvascular ischaemia. Brain Res. Reviews. 2001; 36:23-34.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit39"><label>39</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Roth S.C., Edwards A.D., Cady E.B., Delpy D.T., Wyatt J.S., Azzopardi D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at one year. Dev. Med. Child. Neurol. 1992; 34: 285-95.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Roth S.C., Edwards A.D., Cady E.B., Delpy D.T., Wyatt J.S., Azzopardi D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at one year. Dev. Med. Child. Neurol. 1992; 34: 285-95.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit40"><label>40</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ruppel R., Kochalek P., Adelson P. Excitotoxicy after severe traumatic brain injury in infants and children: the role of chield abuse. J. Pediatr. 2001; 138: 18-25. Sehba F.A., Hou J., Pluta R.M., Zhang J.H. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol. 2012; 97 (1): 14-37. Sehba F.A., Pluta R.M., Zhang J.H. Metamorphosis of subarachnoid hemorrhage research: from delayed vasospasm to early brain injury. Mol Neurobiol. 2011; 43 (1): 27-40.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ruppel R., Kochalek P., Adelson P. Excitotoxicy after severe traumatic brain injury in infants and children: the role of chield abuse. J. Pediatr. 2001; 138: 18-25. Sehba F.A., Hou J., Pluta R.M., Zhang J.H. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol. 2012; 97 (1): 14-37. Sehba F.A., Pluta R.M., Zhang J.H. Metamorphosis of subarachnoid hemorrhage research: from delayed vasospasm to early brain injury. Mol Neurobiol. 2011; 43 (1): 27-40.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit41"><label>41</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Tan S., Parks D.A. Preserving brain function during neonatal asphyxia. Clinics in Perinatology. 1999; 26 (3): 733-735.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Tan S., Parks D.A. Preserving brain function during neonatal asphyxia. Clinics in Perinatology. 1999; 26 (3): 733-735.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit42"><label>42</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Thompson C.M., Puterman A.S., Linley L.L., Hann F.M., Vanderelst C.W., Molteno C.D. The value of a scoring system for hypoxic ischaemic encephalopathy in predicting neurodevelopmental outcome. Acta Paediatr. 1997; 86 (7): 757-761.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Thompson C.M., Puterman A.S., Linley L.L., Hann F.M., Vanderelst C.W., Molteno C.D. The value of a scoring system for hypoxic ischaemic encephalopathy in predicting neurodevelopmental outcome. Acta Paediatr. 1997; 86 (7): 757-761.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit43"><label>43</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Volpe J.J. Neurology of the Newborn. Saunders Elsevier. 2008; 1120 p.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Volpe J.J. Neurology of the Newborn. Saunders Elsevier. 2008; 1120 p.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit44"><label>44</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Volpe J.J. Overview: normal and abnormal human brain development. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2000; 6 (1): 1-5.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Volpe J.J. Overview: normal and abnormal human brain development. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2000; 6 (1): 1-5.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit45"><label>45</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Volpe J.J. Perinatal brain injury: from pathogenesis to neuroprotection. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2001; 7 (1): 56-64.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Volpe J.J. Perinatal brain injury: from pathogenesis to neuroprotection. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2001; 7 (1): 56-64.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit46"><label>46</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zhang F., White J., Iadecola C. Nitric oxide donors increase blood flow and reduce brain damage in focal ischemia: evidence that nitric oxide is beneficial in the early stages of cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1994; 14: 217-226.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zhang F., White J., Iadecola C. Nitric oxide donors increase blood flow and reduce brain damage in focal ischemia: evidence that nitric oxide is beneficial in the early stages of cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1994; 14: 217-226.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
